徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2010年
8期
491-494
,共4页
周生奎%王杰%程言博%徐兴顺%耿德勤
週生奎%王傑%程言博%徐興順%耿德勤
주생규%왕걸%정언박%서흥순%경덕근
Necrostatin-1%6-羟基多巴胺%PC12细胞%帕金森病%线粒体失能
Necrostatin-1%6-羥基多巴胺%PC12細胞%帕金森病%線粒體失能
Necrostatin-1%6-간기다파알%PC12세포%파금삼병%선립체실능
目的 研究 Necrostatin-1(Nec-1)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型线粒体失能的影响,探讨Nec-1在帕金森病发病机制中的作用.方法 经不同浓度Nec-1预处理的PC12细胞加入6-OHDA建立多巴胺能神经元损伤模型.用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,免疫印迹法检测Cathepsin B与Bcl-2蛋白表达.结果 100 μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞24 h,细胞活力较正常对照组明显降低(P<0.05);与模型组比较,5、10、20、30、60 μmol/L的Nec-1可明显减轻6-OHDA 的毒性,90μmol/L的Nec-1可加重6-OHDA的毒性.Nec-1可阻抑线粒体膜电位下降.与正常对照组相比,模型组Cathepsin B表达明显增加而Bcl-2的表达显著降低(P<0.05).与模型组相比,Nec-1与UTI可降低Cathepsin B表达并使Bcl-2的表达逐渐增加(P<0.05).结论 Nec-1在一定的浓度范围内可提高PC12细胞存活力,通过稳定线粒体膜电位、抑制Cathepsin B的表达、上调Bcl-2的表达而发挥神经细胞保护作用.
目的 研究 Necrostatin-1(Nec-1)對帕金森病(Parkinson's disease,PD)細胞模型線粒體失能的影響,探討Nec-1在帕金森病髮病機製中的作用.方法 經不同濃度Nec-1預處理的PC12細胞加入6-OHDA建立多巴胺能神經元損傷模型.用4-甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測PC12細胞活力,JC-1試劑盒檢測線粒體膜電位,免疫印跡法檢測Cathepsin B與Bcl-2蛋白錶達.結果 100 μmol/L的6-OHDA處理PC12細胞24 h,細胞活力較正常對照組明顯降低(P<0.05);與模型組比較,5、10、20、30、60 μmol/L的Nec-1可明顯減輕6-OHDA 的毒性,90μmol/L的Nec-1可加重6-OHDA的毒性.Nec-1可阻抑線粒體膜電位下降.與正常對照組相比,模型組Cathepsin B錶達明顯增加而Bcl-2的錶達顯著降低(P<0.05).與模型組相比,Nec-1與UTI可降低Cathepsin B錶達併使Bcl-2的錶達逐漸增加(P<0.05).結論 Nec-1在一定的濃度範圍內可提高PC12細胞存活力,通過穩定線粒體膜電位、抑製Cathepsin B的錶達、上調Bcl-2的錶達而髮揮神經細胞保護作用.
목적 연구 Necrostatin-1(Nec-1)대파금삼병(Parkinson's disease,PD)세포모형선립체실능적영향,탐토Nec-1재파금삼병발병궤제중적작용.방법 경불동농도Nec-1예처리적PC12세포가입6-OHDA건립다파알능신경원손상모형.용4-갑기우담서람(MTT)법검측PC12세포활력,JC-1시제합검측선립체막전위,면역인적법검측Cathepsin B여Bcl-2단백표체.결과 100 μmol/L적6-OHDA처리PC12세포24 h,세포활력교정상대조조명현강저(P<0.05);여모형조비교,5、10、20、30、60 μmol/L적Nec-1가명현감경6-OHDA 적독성,90μmol/L적Nec-1가가중6-OHDA적독성.Nec-1가조억선립체막전위하강.여정상대조조상비,모형조Cathepsin B표체명현증가이Bcl-2적표체현저강저(P<0.05).여모형조상비,Nec-1여UTI가강저Cathepsin B표체병사Bcl-2적표체축점증가(P<0.05).결론 Nec-1재일정적농도범위내가제고PC12세포존활력,통과은정선립체막전위、억제Cathepsin B적표체、상조Bcl-2적표체이발휘신경세포보호작용.
