疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2011年
4期
285-288,封3
,共5页
丰白散%肺疾病,阻塞性,慢性%基质金属蛋白酶-9%基质金属蛋白酶组织抑制剂-1%大鼠
豐白散%肺疾病,阻塞性,慢性%基質金屬蛋白酶-9%基質金屬蛋白酶組織抑製劑-1%大鼠
봉백산%폐질병,조새성,만성%기질금속단백매-9%기질금속단백매조직억제제-1%대서
目的 观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨其治疗COPD的作用机制.方法 取10只大鼠为正常组,不予任何处理,另取大鼠36只采用烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法 复制COPD模型,取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、沐舒坦组和丰白散组各10只,予相应干预28天后,用苏木素-伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平.结果 正常组肺泡结构完整,肺泡间隔无缺损;模型组肺泡结构破坏、融合、弹力纤维网破坏;沐舒坦组、丰白散组病理改变程度明显减轻.模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);沐舒坦组、丰白散组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 MMP-9、TIMP-1过度表达,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD气道重构中发挥重要作用;丰白散能下调MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,干预气道重构.
目的 觀察豐白散對慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺組織中基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)及基質金屬蛋白酶組織抑製劑-1(TIMP-1)基因錶達的影響,探討其治療COPD的作用機製.方法 取10隻大鼠為正常組,不予任何處理,另取大鼠36隻採用煙熏加氣管內滴加脂多糖(LPS)方法 複製COPD模型,取造模成功的30隻大鼠隨機分為模型組、沐舒坦組和豐白散組各10隻,予相應榦預28天後,用囌木素-伊紅(HE)染色評估各組大鼠肺組織病理改變,逆轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測MMP-9、TIMP-1 mRNA錶達水平.結果 正常組肺泡結構完整,肺泡間隔無缺損;模型組肺泡結構破壞、融閤、彈力纖維網破壞;沐舒坦組、豐白散組病理改變程度明顯減輕.模型組大鼠肺組織MMP-9、TIMP-1 mRNA錶達水平明顯高于正常組(P<0.05);沐舒坦組、豐白散組大鼠肺組織MMP-9、TIMP-1 mRNA錶達水平較模型組下降(P<0.05),2組間差異無統計學意義(P>0.05).結論 MMP-9、TIMP-1過度錶達,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD氣道重構中髮揮重要作用;豐白散能下調MMP-9、TIMP-1 mRNA錶達,調節MMP-9/TIMP-1失衡,榦預氣道重構.
목적 관찰봉백산대만성조새성폐질병(COPD)모형대서폐조직중기질금속단백매-9(MMP-9)급기질금속단백매조직억제제-1(TIMP-1)기인표체적영향,탐토기치료COPD적작용궤제.방법 취10지대서위정상조,불여임하처리,령취대서36지채용연훈가기관내적가지다당(LPS)방법 복제COPD모형,취조모성공적30지대서수궤분위모형조、목서탄조화봉백산조각10지,여상응간예28천후,용소목소-이홍(HE)염색평고각조대서폐조직병리개변,역전록취합매련식반응(RT-PCR)검측MMP-9、TIMP-1 mRNA표체수평.결과 정상조폐포결구완정,폐포간격무결손;모형조폐포결구파배、융합、탄력섬유망파배;목서탄조、봉백산조병리개변정도명현감경.모형조대서폐조직MMP-9、TIMP-1 mRNA표체수평명현고우정상조(P<0.05);목서탄조、봉백산조대서폐조직MMP-9、TIMP-1 mRNA표체수평교모형조하강(P<0.05),2조간차이무통계학의의(P>0.05).결론 MMP-9、TIMP-1과도표체,MMP-9/TIMP-1실형재COPD기도중구중발휘중요작용;봉백산능하조MMP-9、TIMP-1 mRNA표체,조절MMP-9/TIMP-1실형,간예기도중구.
