遗传学报
遺傳學報
유전학보
ACTA GENETICA SINICA
2004年
5期
454-459
,共6页
原继荣%傅松滨%傅红%李璞
原繼榮%傅鬆濱%傅紅%李璞
원계영%부송빈%부홍%리박
子宫内膜癌%p16基因%甲基化%基因表达
子宮內膜癌%p16基因%甲基化%基因錶達
자궁내막암%p16기인%갑기화%기인표체
肿瘤抑制基因p16定位于9号染色体短臂2区1带,编码细胞周期调节蛋白p16,p16基因失活将导致细胞增殖失控.研究证实肿瘤抑制基因启动子区域5′CpG岛甲基化是导致转录水平上基因失活的重要机制.为了研究p16基因甲基化状态及其表达异常与子宫内膜癌发生的关系,采用甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组化及PCR方法检测62例子宫内膜癌及相应癌旁组织、10例相应年龄正常子宫内膜中p16基因5′CpG岛甲基化状态、p16蛋白表达及p16基因外显子E1和E2表达缺失情况.结果表明癌旁及正常子宫内膜p16基因无甲基化,且无p16蛋白、外显子1和2的表达异常.62例子宫内膜癌中,15例甲基化,占24.2%;33例p16蛋白表达下降或无表达,占54.8%;p16基因外显子1缺失率16.1%(10/62),外显子2缺失率为30.6%(19/62),两者均缺失9.68%(6/62),至少其中1种缺失46.6%(29/62).提示p16基因失活在子宫内膜癌中多见且与病理分级、临床分期密切相关.p16基因甲基化在子宫内膜癌的发生中起着重要作用.MSP法测定基因甲基化状态准确且简便可行.
腫瘤抑製基因p16定位于9號染色體短臂2區1帶,編碼細胞週期調節蛋白p16,p16基因失活將導緻細胞增殖失控.研究證實腫瘤抑製基因啟動子區域5′CpG島甲基化是導緻轉錄水平上基因失活的重要機製.為瞭研究p16基因甲基化狀態及其錶達異常與子宮內膜癌髮生的關繫,採用甲基化特異性PCR(MSP)、免疫組化及PCR方法檢測62例子宮內膜癌及相應癌徬組織、10例相應年齡正常子宮內膜中p16基因5′CpG島甲基化狀態、p16蛋白錶達及p16基因外顯子E1和E2錶達缺失情況.結果錶明癌徬及正常子宮內膜p16基因無甲基化,且無p16蛋白、外顯子1和2的錶達異常.62例子宮內膜癌中,15例甲基化,佔24.2%;33例p16蛋白錶達下降或無錶達,佔54.8%;p16基因外顯子1缺失率16.1%(10/62),外顯子2缺失率為30.6%(19/62),兩者均缺失9.68%(6/62),至少其中1種缺失46.6%(29/62).提示p16基因失活在子宮內膜癌中多見且與病理分級、臨床分期密切相關.p16基因甲基化在子宮內膜癌的髮生中起著重要作用.MSP法測定基因甲基化狀態準確且簡便可行.
종류억제기인p16정위우9호염색체단비2구1대,편마세포주기조절단백p16,p16기인실활장도치세포증식실공.연구증실종류억제기인계동자구역5′CpG도갑기화시도치전록수평상기인실활적중요궤제.위료연구p16기인갑기화상태급기표체이상여자궁내막암발생적관계,채용갑기화특이성PCR(MSP)、면역조화급PCR방법검측62례자궁내막암급상응암방조직、10례상응년령정상자궁내막중p16기인5′CpG도갑기화상태、p16단백표체급p16기인외현자E1화E2표체결실정황.결과표명암방급정상자궁내막p16기인무갑기화,차무p16단백、외현자1화2적표체이상.62례자궁내막암중,15례갑기화,점24.2%;33례p16단백표체하강혹무표체,점54.8%;p16기인외현자1결실솔16.1%(10/62),외현자2결실솔위30.6%(19/62),량자균결실9.68%(6/62),지소기중1충결실46.6%(29/62).제시p16기인실활재자궁내막암중다견차여병리분급、림상분기밀절상관.p16기인갑기화재자궁내막암적발생중기착중요작용.MSP법측정기인갑기화상태준학차간편가행.
