中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2005年
4期
248-253
,共6页
曹雪红%明章银%付晖%潘建萍%刘烈炬
曹雪紅%明章銀%付暉%潘建萍%劉烈炬
조설홍%명장은%부휘%반건평%류렬거
磷蛋白磷酸酶%钠通道%三叉神经节%膜片钳技术%全细胞%冈田酸
燐蛋白燐痠酶%鈉通道%三扠神經節%膜片鉗技術%全細胞%岡田痠
린단백린산매%납통도%삼차신경절%막편겸기술%전세포%강전산
phosphoprotein phosphatase%sodium chan-nels%trigeminal ganglion%patch clamp technique,whole-cell%okadaic acid
目的通过研究蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A特异性抑制药冈田酸对大鼠三叉神经元电压依赖性钠电流的影响,探讨磷酸酶在细胞信号转导中的作用.方法在成年大鼠三叉神经元上进行全细胞膜片钳记录.结果1 μmol*L-1冈田酸显著抑制总钠电流(INa-T),仅轻微抑制毒素不敏感型钠电流(INa-TTX-R),其抑制率分别为(20±13)%(n=9, P<0.05)和(4±3)%(n=6, P<0.05).冈田酸对INa-T的激活曲线产生明显的超极化位移,半激活电压从给药前的-(13±8)mV升至给药后的-(16±7)mV(P<0.05), 但是对INa-TTX-R的激活曲线没有影响.结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酶参与了大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的调节.②大鼠三叉神经元存在多种电压依赖性钠通道,它们对冈田酸具有不同的敏感性.
目的通過研究蛋白絲/囌氨痠燐痠酶1和2A特異性抑製藥岡田痠對大鼠三扠神經元電壓依賴性鈉電流的影響,探討燐痠酶在細胞信號轉導中的作用.方法在成年大鼠三扠神經元上進行全細胞膜片鉗記錄.結果1 μmol*L-1岡田痠顯著抑製總鈉電流(INa-T),僅輕微抑製毒素不敏感型鈉電流(INa-TTX-R),其抑製率分彆為(20±13)%(n=9, P<0.05)和(4±3)%(n=6, P<0.05).岡田痠對INa-T的激活麯線產生明顯的超極化位移,半激活電壓從給藥前的-(13±8)mV升至給藥後的-(16±7)mV(P<0.05), 但是對INa-TTX-R的激活麯線沒有影響.結論①蛋白絲/囌氨痠燐痠酶參與瞭大鼠三扠神經元電壓依賴性鈉通道的調節.②大鼠三扠神經元存在多種電壓依賴性鈉通道,它們對岡田痠具有不同的敏感性.
목적통과연구단백사/소안산린산매1화2A특이성억제약강전산대대서삼차신경원전압의뢰성납전류적영향,탐토린산매재세포신호전도중적작용.방법재성년대서삼차신경원상진행전세포막편겸기록.결과1 μmol*L-1강전산현저억제총납전류(INa-T),부경미억제독소불민감형납전류(INa-TTX-R),기억제솔분별위(20±13)%(n=9, P<0.05)화(4±3)%(n=6, P<0.05).강전산대INa-T적격활곡선산생명현적초겁화위이,반격활전압종급약전적-(13±8)mV승지급약후적-(16±7)mV(P<0.05), 단시대INa-TTX-R적격활곡선몰유영향.결론①단백사/소안산린산매삼여료대서삼차신경원전압의뢰성납통도적조절.②대서삼차신경원존재다충전압의뢰성납통도,타문대강전산구유불동적민감성.
AIMTo investigate the role of serine/threonine protein phosphatases in regulation of cell signal transduction on voltage-dependent sodium channels in rat trigeminal ganglion (TRG) neurons. METHODSWhole-cell patch clamp techniques were used to record the total sodium current (INa-T) and the tetrodotoxin-resistant sodium current (INa-TTX-R) before and after okadaic acid, a potent inhibitor of the serine/threonine protein phosphatases 1 and 2A, perfusion on adult rat TRG neurons. RESULTS1μmol*L-1 okadaic acid inhibited INa-T by (20±13)% (n=9, P<0.05) and INa-TTX-R by (4±3)% (n=6, P<0.05), respectively. The inhibition on INa-T was significantly greater than that on INa-TTX-R (P<0.05). Furthermore, 1μmol*L-1 okadaic acid produced significant 3-4 mV hyperpolarizing shifts in the conductance-voltage curves of INa-T, while it had no effect on that of INa-TTX-R. CONCLUSIONThe serine/threonine protein phosphatases take part in the regulation of total and TTX-R sodium channels on rat TRG neurons. In addition, small-diameter TRG neurons express various voltage-gated sodium channel with different sensitivity to okadaic acid.