温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2009年
2期
129-132
,共4页
金微瑛%叶辉%童夏生%王恩智%郭海渊%阮正英%金小红
金微瑛%葉輝%童夏生%王恩智%郭海淵%阮正英%金小紅
금미영%협휘%동하생%왕은지%곽해연%원정영%금소홍
哮喘%MMP-9%TIMP-1%PMN%大鼠
哮喘%MMP-9%TIMP-1%PMN%大鼠
효천%MMP-9%TIMP-1%PMN%대서
目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP -9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病.方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组(A组)、布地奈德治疗组(B组)和正常对照组(C组),用卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法建立哮喘模型.分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂 -1(TIMP-1)的浓度.结果:A组(0.196±0.011,OD值)PMN MMP-9的表达水平显著高于C组(0.100±0.010,OD值)( P<0.01),B组(0.135±0.008,OD值)PMN MMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组(均P<0.01).A组血清TIMP -1为(34.96±4.54 )ng/mL,表达水平显著高于C组的(26.14±3.43)ng/mL( P<0.01),B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组( P<0.05或P<0.01).MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关( n=29,r=0.713,P<0.01).结论:哮喘大鼠PMN合成MMP -9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制.
目的:觀察基質金屬蛋白酶9(MMP -9)在哮喘大鼠血中性粒細胞(PMN)中的錶達,探討PMN能否通過閤成MMP-9參與哮喘的髮病.方法:健康雄性SD大鼠30隻,隨機分成哮喘組(A組)、佈地奈德治療組(B組)和正常對照組(C組),用卵蛋白(OVA)緻敏和激髮的方法建立哮喘模型.分離純化血PMN,免疫細胞化學法檢測MMP-9的錶達水平,ELISA法檢測血清基質金屬蛋白酶抑製劑 -1(TIMP-1)的濃度.結果:A組(0.196±0.011,OD值)PMN MMP-9的錶達水平顯著高于C組(0.100±0.010,OD值)( P<0.01),B組(0.135±0.008,OD值)PMN MMP-9的錶達水平顯著低于A組但高于C組(均P<0.01).A組血清TIMP -1為(34.96±4.54 )ng/mL,錶達水平顯著高于C組的(26.14±3.43)ng/mL( P<0.01),B組血清TIMP-1的錶達水平顯著低于A組但高于C組( P<0.05或P<0.01).MMP-9與TIMP-1的錶達水平呈顯著正相關( n=29,r=0.713,P<0.01).結論:哮喘大鼠PMN閤成MMP -9的功能增加,PMN可能部分通過增加閤成MMP-9參與哮喘的髮病,這種功能可以部分被佈地奈德所抑製.
목적:관찰기질금속단백매9(MMP -9)재효천대서혈중성립세포(PMN)중적표체,탐토PMN능부통과합성MMP-9삼여효천적발병.방법:건강웅성SD대서30지,수궤분성효천조(A조)、포지내덕치료조(B조)화정상대조조(C조),용란단백(OVA)치민화격발적방법건립효천모형.분리순화혈PMN,면역세포화학법검측MMP-9적표체수평,ELISA법검측혈청기질금속단백매억제제 -1(TIMP-1)적농도.결과:A조(0.196±0.011,OD치)PMN MMP-9적표체수평현저고우C조(0.100±0.010,OD치)( P<0.01),B조(0.135±0.008,OD치)PMN MMP-9적표체수평현저저우A조단고우C조(균P<0.01).A조혈청TIMP -1위(34.96±4.54 )ng/mL,표체수평현저고우C조적(26.14±3.43)ng/mL( P<0.01),B조혈청TIMP-1적표체수평현저저우A조단고우C조( P<0.05혹P<0.01).MMP-9여TIMP-1적표체수평정현저정상관( n=29,r=0.713,P<0.01).결론:효천대서PMN합성MMP -9적공능증가,PMN가능부분통과증가합성MMP-9삼여효천적발병,저충공능가이부분피포지내덕소억제.
