生态毒理学报
生態毒理學報
생태독이학보
ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY
2009年
3期
366-372
,共7页
二氧化硫%二氧化硫衍生物%一氧化氮%气体信号分子%血管舒张作用%cGMP途径
二氧化硫%二氧化硫衍生物%一氧化氮%氣體信號分子%血管舒張作用%cGMP途徑
이양화류%이양화류연생물%일양화담%기체신호분자%혈관서장작용%cGMP도경
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(＜450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO2(3μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.
為瞭從信號轉導途徑的角度探討內源性氣態SO2引起血管舒張的機製,採用將氣態SO2或SO2生理鹽水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于離體大鼠胸主動脈血管環,同時使用不同信號轉導途徑抑製劑,研究瞭內源性氣態SO2誘髮血管舒張的信號轉導機製,併採用類比法研究瞭SO2對Krebs液pH的影響及其與血管舒張的關繫.結果顯示:1)內源性氣態SO2對大鼠血管的舒張作用是SO2分子直接作用引起的,與SO2引起的pH值輕度降低無關;2)氣態SO2在生理濃度和低濃度(＜450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通過NO/cGMP途徑介導;3)很低濃度的氣態SO2(3μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒張作用時有協同作用,二者在體內聯閤髮揮對血管張力的調節作用.結論:1)SO2是血管組織的一種內源性氣體舒張因子;2)SO2與NO可以協同調節血管張力,二者可能存在某種形式的交扠對話作用.
위료종신호전도도경적각도탐토내원성기태SO2인기혈관서장적궤제,채용장기태SO2혹SO2생리염수용액가입부육액적방법,사SO2분자직접작용우리체대서흉주동맥혈관배,동시사용불동신호전도도경억제제,연구료내원성기태SO2유발혈관서장적신호전도궤제,병채용류비법연구료SO2대Krebs액pH적영향급기여혈관서장적관계.결과현시:1)내원성기태SO2대대서혈관적서장작용시SO2분자직접작용인기적,여SO2인기적pH치경도강저무관;2)기태SO2재생리농도화저농도(＜450μmol·L-1)인기적서혈관작용주요시통과NO/cGMP도경개도;3)흔저농도적기태SO2(3μmol·L-1)화NO(3혹5nmol·L-1)재인기혈관서장작용시유협동작용,이자재체내연합발휘대혈관장력적조절작용.결론:1)SO2시혈관조직적일충내원성기체서장인자;2)SO2여NO가이협동조절혈관장력,이자가능존재모충형식적교차대화작용.
