口腔医学研究
口腔醫學研究
구강의학연구
JOURNAL OF ORAL SCIENCE RESEARCH
2012年
4期
316-320
,共5页
核因子kB受体活化因子配基%骨保护素%人牙周膜成纤维细胞%重组人白介素-1α%1,25-(OH)2D3
覈因子kB受體活化因子配基%骨保護素%人牙週膜成纖維細胞%重組人白介素-1α%1,25-(OH)2D3
핵인자kB수체활화인자배기%골보호소%인아주막성섬유세포%중조인백개소-1α%1,25-(OH)2D3
目的:研究rhIL-1α与1,25-(OH)2D3联合作用对HPDLFs表达RANKL和OPG的影响,探讨牙槽骨改建的调节机制.方法:10 μg/L rhIL- 1α与1×10- 8mol/L1,25-(OH)2D3联合作用于体外培养的HPDLFs,于48 h后收集细胞,利用荧光定量RT- PCR技术检测RANKL mRNA和OPG mRNA的表达,探讨RANKL/OPG比值的变化.结果:rhIL- 1α和1,25-(OH)2D3都调节HPDLFs表达RANKL和OPG.rhIL—1α单独作用上调HPDLFs表达RANKL和OPG,增加RANKL/OPG比值(P＜0.05)；1,25- (OH)2D3单独作用则上调表达RANKL,下调表达OPG,增加RANKL/OPG比值(P＜0.05).这2种调节因子联合作用对HPDLFsRANKL表达有协同作用,但对RANKL/OPG比值的影响无协同效应.结论:rhIL- 1α和1,25- (OH)2D3都通过RANKL-OPG途径调节HPDLFs参与牙槽骨改建,2种调节因子联合作用对RANKL表达的影响明显优于单因素诱导效果,但对RANKL/OPG比值的影响并没有产生协同效应或累加效应.
目的:研究rhIL-1α與1,25-(OH)2D3聯閤作用對HPDLFs錶達RANKL和OPG的影響,探討牙槽骨改建的調節機製.方法:10 μg/L rhIL- 1α與1×10- 8mol/L1,25-(OH)2D3聯閤作用于體外培養的HPDLFs,于48 h後收集細胞,利用熒光定量RT- PCR技術檢測RANKL mRNA和OPG mRNA的錶達,探討RANKL/OPG比值的變化.結果:rhIL- 1α和1,25-(OH)2D3都調節HPDLFs錶達RANKL和OPG.rhIL—1α單獨作用上調HPDLFs錶達RANKL和OPG,增加RANKL/OPG比值(P＜0.05)；1,25- (OH)2D3單獨作用則上調錶達RANKL,下調錶達OPG,增加RANKL/OPG比值(P＜0.05).這2種調節因子聯閤作用對HPDLFsRANKL錶達有協同作用,但對RANKL/OPG比值的影響無協同效應.結論:rhIL- 1α和1,25- (OH)2D3都通過RANKL-OPG途徑調節HPDLFs參與牙槽骨改建,2種調節因子聯閤作用對RANKL錶達的影響明顯優于單因素誘導效果,但對RANKL/OPG比值的影響併沒有產生協同效應或纍加效應.
목적:연구rhIL-1α여1,25-(OH)2D3연합작용대HPDLFs표체RANKL화OPG적영향,탐토아조골개건적조절궤제.방법:10 μg/L rhIL- 1α여1×10- 8mol/L1,25-(OH)2D3연합작용우체외배양적HPDLFs,우48 h후수집세포,이용형광정량RT- PCR기술검측RANKL mRNA화OPG mRNA적표체,탐토RANKL/OPG비치적변화.결과:rhIL- 1α화1,25-(OH)2D3도조절HPDLFs표체RANKL화OPG.rhIL—1α단독작용상조HPDLFs표체RANKL화OPG,증가RANKL/OPG비치(P＜0.05)；1,25- (OH)2D3단독작용칙상조표체RANKL,하조표체OPG,증가RANKL/OPG비치(P＜0.05).저2충조절인자연합작용대HPDLFsRANKL표체유협동작용,단대RANKL/OPG비치적영향무협동효응.결론:rhIL- 1α화1,25- (OH)2D3도통과RANKL-OPG도경조절HPDLFs삼여아조골개건,2충조절인자연합작용대RANKL표체적영향명현우우단인소유도효과,단대RANKL/OPG비치적영향병몰유산생협동효응혹루가효응.
