临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2012年
5期
488-490
,共3页
高昌俊%孙绪德%张贵和%牛江涛%蒯建科%柴伟
高昌俊%孫緒德%張貴和%牛江濤%蒯建科%柴偉
고창준%손서덕%장귀화%우강도%괴건과%시위
心跳停止%全脑缺血%大鼠%Delta阿片受体%低氧预处理
心跳停止%全腦缺血%大鼠%Delta阿片受體%低氧預處理
심도정지%전뇌결혈%대서%Delta아편수체%저양예처리
目的 研究delta阿片受体(DOR)是否参与了低氧预处理(HPC)对心肺复苏大鼠脑损伤的保护作用.方法 90只大鼠接受为期7d的HPC后,建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,随机均分为五组:心跳停止(CA)组(A组)、HPC+CA组(B组)、Naltrindole( NTI,DOR特异性拮抗药)+CA组(C组)、HPC+人工脑脊液(ACSF)+ CA组(D组)及HPC+ NTI+CA组(E组).A组仅建立心肺复苏模型；C组大鼠在窒息前30 min经侧脑室注入含50 nmol NTI的ACSF 10μl；B、D、E组均接受连续7d的HPC,HPC结束后24 h,B组大鼠接受气管插管、8 min窒息以及心肺复苏;而D组和E组大鼠则在窒息前30 min分别经侧脑室注入含0或50 nmol NTI的ACSF 10μl.观察复苏成功率并对存活大鼠的神经功能缺损进行评分,观察复苏后海马CAI区神经元损伤及凋亡情况. 结果 HPC改善心肺复苏脑损伤后的神经功能缺损,抑制早期海马神经元的凋亡,增加海马CAl区存活神经元的数量,而DOR拮抗药Naltrindole明显消除了HPC的神经保护作用.结论 在HPC减轻心肺复苏大鼠脑损伤的过程中,DOR发挥着重要作用.
目的 研究delta阿片受體(DOR)是否參與瞭低氧預處理(HPC)對心肺複囌大鼠腦損傷的保護作用.方法 90隻大鼠接受為期7d的HPC後,建立大鼠窒息性心肺複囌腦損傷模型,隨機均分為五組:心跳停止(CA)組(A組)、HPC+CA組(B組)、Naltrindole( NTI,DOR特異性拮抗藥)+CA組(C組)、HPC+人工腦脊液(ACSF)+ CA組(D組)及HPC+ NTI+CA組(E組).A組僅建立心肺複囌模型；C組大鼠在窒息前30 min經側腦室註入含50 nmol NTI的ACSF 10μl；B、D、E組均接受連續7d的HPC,HPC結束後24 h,B組大鼠接受氣管插管、8 min窒息以及心肺複囌;而D組和E組大鼠則在窒息前30 min分彆經側腦室註入含0或50 nmol NTI的ACSF 10μl.觀察複囌成功率併對存活大鼠的神經功能缺損進行評分,觀察複囌後海馬CAI區神經元損傷及凋亡情況. 結果 HPC改善心肺複囌腦損傷後的神經功能缺損,抑製早期海馬神經元的凋亡,增加海馬CAl區存活神經元的數量,而DOR拮抗藥Naltrindole明顯消除瞭HPC的神經保護作用.結論 在HPC減輕心肺複囌大鼠腦損傷的過程中,DOR髮揮著重要作用.
목적 연구delta아편수체(DOR)시부삼여료저양예처리(HPC)대심폐복소대서뇌손상적보호작용.방법 90지대서접수위기7d적HPC후,건립대서질식성심폐복소뇌손상모형,수궤균분위오조:심도정지(CA)조(A조)、HPC+CA조(B조)、Naltrindole( NTI,DOR특이성길항약)+CA조(C조)、HPC+인공뇌척액(ACSF)+ CA조(D조)급HPC+ NTI+CA조(E조).A조부건립심폐복소모형；C조대서재질식전30 min경측뇌실주입함50 nmol NTI적ACSF 10μl；B、D、E조균접수련속7d적HPC,HPC결속후24 h,B조대서접수기관삽관、8 min질식이급심폐복소;이D조화E조대서칙재질식전30 min분별경측뇌실주입함0혹50 nmol NTI적ACSF 10μl.관찰복소성공솔병대존활대서적신경공능결손진행평분,관찰복소후해마CAI구신경원손상급조망정황. 결과 HPC개선심폐복소뇌손상후적신경공능결손,억제조기해마신경원적조망,증가해마CAl구존활신경원적수량,이DOR길항약Naltrindole명현소제료HPC적신경보호작용.결론 재HPC감경심폐복소대서뇌손상적과정중,DOR발휘착중요작용.
