浙江临床医学
浙江臨床醫學
절강림상의학
ZHEJIANG CLINICAL MEDICAL JOURNAL
2011年
12期
1321-1324
,共4页
梁桂荣%晏强%邹和群%眭维国%刘作海%罗皓
樑桂榮%晏彊%鄒和群%眭維國%劉作海%囉皓
량계영%안강%추화군%휴유국%류작해%라호
整合素连接激酶%慢性移植肾病%移植肾间质纤维化/肾小管萎缩%转化生长因子-1
整閤素連接激酶%慢性移植腎病%移植腎間質纖維化/腎小管萎縮%轉化生長因子-1
정합소련접격매%만성이식신병%이식신간질섬유화/신소관위축%전화생장인자-1
目的 探讨非慢性排斥CAN(慢性移植肾病)患者移植肾组织中整合素连接激酶(ILK)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,及与移植肾间质纤维化/肾小管萎缩(IF/TA)的关系.方法 用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测48例非慢性排斥CAN患者移植肾组织中ILK和TGF-β1的表达情况,分析二者间及与非慢性排斥CAN患者移植肾IF/TA病理分级之间的关系.15例正常肾组织作为对照.结果 非慢性排斥CAN各组间的移植肾组织中ILK、TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P<0.01),并随IF/TA病理分级呈逐渐递增的趋势;非慢性排斥CAN移植肾组织中ILK的表达与TGF-β1呈正相关(r=0.930,P<0.01);ILK、TGF-B1表达水平分别与非慢性排斥CAN移植肾IF/TA病理分级呈正相天,(r=0.860、0.938;P<0.01);Scr与IF/TA病理分级呈正相关(r=0.790,P<0.01);ILK与SCr之间呈正相关关系(r=0.865,P<0.001).结论 ILK可能是介导TGF-β1促进非慢性排斥CAN患者移植肾细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)异常沉积发病机制,ILK在非慢性排斥CAN患者移植肾纤维化细胞信号通路中起重要作用.
目的 探討非慢性排斥CAN(慢性移植腎病)患者移植腎組織中整閤素連接激酶(ILK)、轉化生長因子β1(TGF-β1)的錶達,及與移植腎間質纖維化/腎小管萎縮(IF/TA)的關繫.方法 用免疫組織化學技術和計算機真綵色圖像分析繫統半定量檢測48例非慢性排斥CAN患者移植腎組織中ILK和TGF-β1的錶達情況,分析二者間及與非慢性排斥CAN患者移植腎IF/TA病理分級之間的關繫.15例正常腎組織作為對照.結果 非慢性排斥CAN各組間的移植腎組織中ILK、TGF-β1的錶達比正常腎組織明顯增加(P<0.01),併隨IF/TA病理分級呈逐漸遞增的趨勢;非慢性排斥CAN移植腎組織中ILK的錶達與TGF-β1呈正相關(r=0.930,P<0.01);ILK、TGF-B1錶達水平分彆與非慢性排斥CAN移植腎IF/TA病理分級呈正相天,(r=0.860、0.938;P<0.01);Scr與IF/TA病理分級呈正相關(r=0.790,P<0.01);ILK與SCr之間呈正相關關繫(r=0.865,P<0.001).結論 ILK可能是介導TGF-β1促進非慢性排斥CAN患者移植腎細胞外基質(extra cellular matrix,ECM)異常沉積髮病機製,ILK在非慢性排斥CAN患者移植腎纖維化細胞信號通路中起重要作用.
목적 탐토비만성배척CAN(만성이식신병)환자이식신조직중정합소련접격매(ILK)、전화생장인자β1(TGF-β1)적표체,급여이식신간질섬유화/신소관위축(IF/TA)적관계.방법 용면역조직화학기술화계산궤진채색도상분석계통반정량검측48례비만성배척CAN환자이식신조직중ILK화TGF-β1적표체정황,분석이자간급여비만성배척CAN환자이식신IF/TA병리분급지간적관계.15례정상신조직작위대조.결과 비만성배척CAN각조간적이식신조직중ILK、TGF-β1적표체비정상신조직명현증가(P<0.01),병수IF/TA병리분급정축점체증적추세;비만성배척CAN이식신조직중ILK적표체여TGF-β1정정상관(r=0.930,P<0.01);ILK、TGF-B1표체수평분별여비만성배척CAN이식신IF/TA병리분급정정상천,(r=0.860、0.938;P<0.01);Scr여IF/TA병리분급정정상관(r=0.790,P<0.01);ILK여SCr지간정정상관관계(r=0.865,P<0.001).결론 ILK가능시개도TGF-β1촉진비만성배척CAN환자이식신세포외기질(extra cellular matrix,ECM)이상침적발병궤제,ILK재비만성배척CAN환자이식신섬유화세포신호통로중기중요작용.
