中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2011年
17期
11-13
,共3页
骆林胜%张浩%李强%薛阿利%刘凌云
駱林勝%張浩%李彊%薛阿利%劉凌雲
락림성%장호%리강%설아리%류릉운
三氧化二砷%华蟾素%K562%Bcr-Abl
三氧化二砷%華蟾素%K562%Bcr-Abl
삼양화이신%화섬소%K562%Bcr-Abl
目的 研究As2O3联用华蟾素对K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化的影响,探讨其抗白血病的分子机制,为As2O3和华蟾素联合应用治疗CML提供理论依据。方法 采用细胞增殖实验检测细胞生长;采用Annexin-V/PI双染实验、DNA PI染色及DNA电泳等方法测定细胞凋亡;运用Western blot检测K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果 在As2O3和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0μmol/L As2O3、0.125μg/mL华蟾素、0.25μg/mL华蟾素、1.0μmol/L As2O3+0.125μg/mL华蟾素、1.0μmol/L As2O3+0.25μg/mL华蟾素作用K562细胞24h和48h后,增殖抑制率分别为(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,细胞凋亡率分别为(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%和(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;DNA电泳出现“梯”状条带;Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化水平出现时间剂量依赖性下调。结论 As2O3和华蟾素能诱导K562细胞凋亡和抑制其增殖,两药联用具有协同作用,机制与下调K562细胞Bcr-Abl蛋白酪氨酸磷酸化有关。
目的 研究As2O3聯用華蟾素對K562細胞Bcr-Abl蛋白酪氨痠燐痠化的影響,探討其抗白血病的分子機製,為As2O3和華蟾素聯閤應用治療CML提供理論依據。方法 採用細胞增殖實驗檢測細胞生長;採用Annexin-V/PI雙染實驗、DNA PI染色及DNA電泳等方法測定細胞凋亡;運用Western blot檢測K562細胞Bcr-Abl蛋白酪氨痠燐痠化水平。結果 在As2O3和華蟾素作用下K562細胞生長受抑伴隨活力下降,1.0μmol/L As2O3、0.125μg/mL華蟾素、0.25μg/mL華蟾素、1.0μmol/L As2O3+0.125μg/mL華蟾素、1.0μmol/L As2O3+0.25μg/mL華蟾素作用K562細胞24h和48h後,增殖抑製率分彆為(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,細胞凋亡率分彆為(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%和(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡細胞百分率呈時間劑量依賴關繫;DNA電泳齣現“梯”狀條帶;Bcr-Abl蛋白酪氨痠燐痠化水平齣現時間劑量依賴性下調。結論 As2O3和華蟾素能誘導K562細胞凋亡和抑製其增殖,兩藥聯用具有協同作用,機製與下調K562細胞Bcr-Abl蛋白酪氨痠燐痠化有關。
목적 연구As2O3련용화섬소대K562세포Bcr-Abl단백락안산린산화적영향,탐토기항백혈병적분자궤제,위As2O3화화섬소연합응용치료CML제공이론의거。방법 채용세포증식실험검측세포생장;채용Annexin-V/PI쌍염실험、DNA PI염색급DNA전영등방법측정세포조망;운용Western blot검측K562세포Bcr-Abl단백락안산린산화수평。결과 재As2O3화화섬소작용하K562세포생장수억반수활력하강,1.0μmol/L As2O3、0.125μg/mL화섬소、0.25μg/mL화섬소、1.0μmol/L As2O3+0.125μg/mL화섬소、1.0μmol/L As2O3+0.25μg/mL화섬소작용K562세포24h화48h후,증식억제솔분별위(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%급(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,세포조망솔분별위(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%화(15.2±1.5)%급(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,조망세포백분솔정시간제량의뢰관계;DNA전영출현“제”상조대;Bcr-Abl단백락안산린산화수평출현시간제량의뢰성하조。결론 As2O3화화섬소능유도K562세포조망화억제기증식,량약련용구유협동작용,궤제여하조K562세포Bcr-Abl단백락안산린산화유관。