中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2011年
5期
326-331
,共6页
田芳%柴玉荣%江亚南%张晓艳
田芳%柴玉榮%江亞南%張曉豔
전방%시옥영%강아남%장효염
食管鳞癌%姜黄素%核转录因子-κB%IκBα%siRNA
食管鱗癌%薑黃素%覈轉錄因子-κB%IκBα%siRNA
식관린암%강황소%핵전록인자-κB%IκBα%siRNA
背景与目的:活化的核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在多种肿瘤的发生、发展中起着重要的作用,参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关基因的表达.目前其在食管鳞癌中的作用尚不清楚.本研究旨在探讨p65siRNA和姜黄素能否通过阻断NF-κB信号通路,促进食管鳞癌细胞的凋亡及增强对化疗药的敏感性,并将两种方法加以比较.方法:Western blot检测p65siRNA转染到食管鳞癌细胞EC9706和Eca109中p65蛋白的表达;EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素(50μmol/L)后检测pIκBα蛋白的表达.转染p65siRNA的食管鳞癌细胞,单独或联合使用氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)治疗72 h;EC9706和Eca109细胞中加入姜黄素培养72 h,或联合使用姜黄素和5-FU培养72 h,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.显微镜下观察各组食管鳞癌细胞形态学特性的改变.结果:Western blot结果显示,转染p65siRNA的EC9706和Eca109细胞中,p65蛋白的表达水平下调,而非靶向蛋白MAPK的表达无影响;姜黄素组中,EC9706和Eca109细胞中pI κ Bα蛋白的表达水平随着姜黄素作用时间的延长逐渐下降.将siRNA转染组与姜黄素组所引起的食管鳞癌细胞的凋亡及联合应用化疗药所引起的细胞凋亡加以比较,结果发现,与siRNA转染组相比,单独使用姜黄素可引起细胞凋亡数增加(P＜0.05);但姜黄素与5-FU联合应用时,可明显提高肿瘤细胞对化疗药的敏感性,凋亡和坏死的细胞均显著增加(P＜0.05).结论:p65siRNA和姜黄素都可以通过阻断NF-κB信号通路,促进食管鳞癌细胞的凋亡及增强对5-FU的敏感性;RNA干扰虽特异,但用于临床还需要一段时间.姜黄素不良反应小,有望成为治疗食管癌的辅助用药.
揹景與目的:活化的覈轉錄因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信號通路在多種腫瘤的髮生、髮展中起著重要的作用,參與調控多種與炎癥、抗凋亡、腫瘤形成和轉化有關基因的錶達.目前其在食管鱗癌中的作用尚不清楚.本研究旨在探討p65siRNA和薑黃素能否通過阻斷NF-κB信號通路,促進食管鱗癌細胞的凋亡及增彊對化療藥的敏感性,併將兩種方法加以比較.方法:Western blot檢測p65siRNA轉染到食管鱗癌細胞EC9706和Eca109中p65蛋白的錶達;EC9706和Eca109細胞中加入薑黃素(50μmol/L)後檢測pIκBα蛋白的錶達.轉染p65siRNA的食管鱗癌細胞,單獨或聯閤使用氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)治療72 h;EC9706和Eca109細胞中加入薑黃素培養72 h,或聯閤使用薑黃素和5-FU培養72 h,流式細胞儀檢測各組細胞凋亡情況.顯微鏡下觀察各組食管鱗癌細胞形態學特性的改變.結果:Western blot結果顯示,轉染p65siRNA的EC9706和Eca109細胞中,p65蛋白的錶達水平下調,而非靶嚮蛋白MAPK的錶達無影響;薑黃素組中,EC9706和Eca109細胞中pI κ Bα蛋白的錶達水平隨著薑黃素作用時間的延長逐漸下降.將siRNA轉染組與薑黃素組所引起的食管鱗癌細胞的凋亡及聯閤應用化療藥所引起的細胞凋亡加以比較,結果髮現,與siRNA轉染組相比,單獨使用薑黃素可引起細胞凋亡數增加(P＜0.05);但薑黃素與5-FU聯閤應用時,可明顯提高腫瘤細胞對化療藥的敏感性,凋亡和壞死的細胞均顯著增加(P＜0.05).結論:p65siRNA和薑黃素都可以通過阻斷NF-κB信號通路,促進食管鱗癌細胞的凋亡及增彊對5-FU的敏感性;RNA榦擾雖特異,但用于臨床還需要一段時間.薑黃素不良反應小,有望成為治療食管癌的輔助用藥.
배경여목적:활화적핵전록인자-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)신호통로재다충종류적발생、발전중기착중요적작용,삼여조공다충여염증、항조망、종류형성화전화유관기인적표체.목전기재식관린암중적작용상불청초.본연구지재탐토p65siRNA화강황소능부통과조단NF-κB신호통로,촉진식관린암세포적조망급증강대화료약적민감성,병장량충방법가이비교.방법:Western blot검측p65siRNA전염도식관린암세포EC9706화Eca109중p65단백적표체;EC9706화Eca109세포중가입강황소(50μmol/L)후검측pIκBα단백적표체.전염p65siRNA적식관린암세포,단독혹연합사용불뇨밀정(5-fluorouracil,5-FU)치료72 h;EC9706화Eca109세포중가입강황소배양72 h,혹연합사용강황소화5-FU배양72 h,류식세포의검측각조세포조망정황.현미경하관찰각조식관린암세포형태학특성적개변.결과:Western blot결과현시,전염p65siRNA적EC9706화Eca109세포중,p65단백적표체수평하조,이비파향단백MAPK적표체무영향;강황소조중,EC9706화Eca109세포중pI κ Bα단백적표체수평수착강황소작용시간적연장축점하강.장siRNA전염조여강황소조소인기적식관린암세포적조망급연합응용화료약소인기적세포조망가이비교,결과발현,여siRNA전염조상비,단독사용강황소가인기세포조망수증가(P＜0.05);단강황소여5-FU연합응용시,가명현제고종류세포대화료약적민감성,조망화배사적세포균현저증가(P＜0.05).결론:p65siRNA화강황소도가이통과조단NF-κB신호통로,촉진식관린암세포적조망급증강대5-FU적민감성;RNA간우수특이,단용우림상환수요일단시간.강황소불량반응소,유망성위치료식관암적보조용약.
