中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
1期
31-35
,共5页
陈铭新%张一梅%刘温娟%高宇飞%王丽玲
陳銘新%張一梅%劉溫娟%高宇飛%王麗玲
진명신%장일매%류온연%고우비%왕려령
血栓栓塞%肺动脉高压%Rho激酶%转化生长因子B
血栓栓塞%肺動脈高壓%Rho激酶%轉化生長因子B
혈전전새%폐동맥고압%Rho격매%전화생장인자B
目的:观察Rho激酶(ROCK I)及转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化.方法:雄性Wistar大鼠64只,随机分为8组,每组8只:初始对照组、栓塞3 d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组.采血制备血栓,颈静脉注入,2周后第2次栓塞,全程腹腔注射氨甲环酸.达实验设定日期后,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉相对中膜厚度(PAMT)、管壁面/积管总面积(WA/TA)、右室肥厚指数(RVHI),原位杂交检测ROCK I mRNA表达,免疫组化检测TGF-B,蛋白表达.结果:栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高(均P<0.01);PAMT、WA/TA在4周后随时间延长显著增高(4周组P<0.05,8周、12周组P<0.01);8周后RVHI较对照组明显增高(8周组P<0.05,12周组P<0.01);栓塞后ROCK I mRNA原位杂交染色强度随时间延长出现增高趋势(3 d组至2周组P<0.05,4周组至12周组P<0.01),TGF-β1蛋白免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势(1周组、2周组P<0.05,4周组至12周组P<0.01).相关分析表明,ROCK I mRNA及TGF-β1,蛋白与mPAP、RVHI及血管重构指标均呈正相关(均P<0.01);ROCK I mRNA与TGF-β1蛋白表达呈正相关(r=0.612,P<0.01).结论:ROCK I和TGF-β1均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程,此过程中Rho/Rho激酶信号通路可能是TGF-β1发挥生物学效应的重要途径之一.
目的:觀察Rho激酶(ROCK I)及轉化生長因子β1(TGF-β1)在慢性血栓栓塞性肺動脈高壓大鼠肺小動脈錶達的動態變化.方法:雄性Wistar大鼠64隻,隨機分為8組,每組8隻:初始對照組、栓塞3 d組、1週組、2週組、4週組、8週組、12週組、終末對照組.採血製備血栓,頸靜脈註入,2週後第2次栓塞,全程腹腔註射氨甲環痠.達實驗設定日期後,測各組大鼠平均肺動脈壓(mPAP)、肺動脈相對中膜厚度(PAMT)、管壁麵/積管總麵積(WA/TA)、右室肥厚指數(RVHI),原位雜交檢測ROCK I mRNA錶達,免疫組化檢測TGF-B,蛋白錶達.結果:栓塞4週組至12週組大鼠隨時間延長mPAP明顯增高(均P<0.01);PAMT、WA/TA在4週後隨時間延長顯著增高(4週組P<0.05,8週、12週組P<0.01);8週後RVHI較對照組明顯增高(8週組P<0.05,12週組P<0.01);栓塞後ROCK I mRNA原位雜交染色彊度隨時間延長齣現增高趨勢(3 d組至2週組P<0.05,4週組至12週組P<0.01),TGF-β1蛋白免疫組化染色彊度隨時間延長齣現增高趨勢(1週組、2週組P<0.05,4週組至12週組P<0.01).相關分析錶明,ROCK I mRNA及TGF-β1,蛋白與mPAP、RVHI及血管重構指標均呈正相關(均P<0.01);ROCK I mRNA與TGF-β1蛋白錶達呈正相關(r=0.612,P<0.01).結論:ROCK I和TGF-β1均可能參與慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺血管重構的病理生理過程,此過程中Rho/Rho激酶信號通路可能是TGF-β1髮揮生物學效應的重要途徑之一.
목적:관찰Rho격매(ROCK I)급전화생장인자β1(TGF-β1)재만성혈전전새성폐동맥고압대서폐소동맥표체적동태변화.방법:웅성Wistar대서64지,수궤분위8조,매조8지:초시대조조、전새3 d조、1주조、2주조、4주조、8주조、12주조、종말대조조.채혈제비혈전,경정맥주입,2주후제2차전새,전정복강주사안갑배산.체실험설정일기후,측각조대서평균폐동맥압(mPAP)、폐동맥상대중막후도(PAMT)、관벽면/적관총면적(WA/TA)、우실비후지수(RVHI),원위잡교검측ROCK I mRNA표체,면역조화검측TGF-B,단백표체.결과:전새4주조지12주조대서수시간연장mPAP명현증고(균P<0.01);PAMT、WA/TA재4주후수시간연장현저증고(4주조P<0.05,8주、12주조P<0.01);8주후RVHI교대조조명현증고(8주조P<0.05,12주조P<0.01);전새후ROCK I mRNA원위잡교염색강도수시간연장출현증고추세(3 d조지2주조P<0.05,4주조지12주조P<0.01),TGF-β1단백면역조화염색강도수시간연장출현증고추세(1주조、2주조P<0.05,4주조지12주조P<0.01).상관분석표명,ROCK I mRNA급TGF-β1,단백여mPAP、RVHI급혈관중구지표균정정상관(균P<0.01);ROCK I mRNA여TGF-β1단백표체정정상관(r=0.612,P<0.01).결론:ROCK I화TGF-β1균가능삼여만성혈전전새성폐동맥고압、폐혈관중구적병리생리과정,차과정중Rho/Rho격매신호통로가능시TGF-β1발휘생물학효응적중요도경지일.