CAJ | 학술논문

目的研究硒和砷单独及联合作用对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的影响.方法采用不同浓度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亚硒酸钠)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸)为受试物单独或联合处理HepG2细胞.荧光法测定丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)测定8-羟基鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,Western Blot检测hOGG1表达作为DNA氧化损伤修复的指标.结果在硒和砷单独作用的条件下.可观察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均引起HepG2细胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降(P＜0.05,P＜0.01);(2)较低浓度的亚硒酸钠(2.5μmol/L)具有有限的抑制8-OHdG生成的作用(P＞0.05).在硒和砷联合作用的条件下,可观察到:(1)2.5μmol/L的亚硒酸钠和6.25μmol/L的亚砷酸同时染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均较相应砷剂量组下降(P＜0.05);(2)2.5μmol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P＞0.05).结论 5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响.量组下降(P＜0.05);(2)2.5mol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P＞0.05).结论 5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响.量组下降(P＜0.05);(2)2.5mol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P＞0.05).结论 5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/ 目的研究硒和砷單獨及聯閤作用對HepG2細胞氧化應激和DNA氧化損傷及脩複的影響.方法採用不同濃度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亞硒痠鈉)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亞砷痠)為受試物單獨或聯閤處理HepG2細胞.熒光法測定丙二醛(MDA)作為氧化應激的指標,高效液相色譜-電化學檢測法(HPLC-EC)測定8-羥基鳥苷(8-OHdG)作為DNA氧化損傷的指標,Western Blot檢測hOGG1錶達作為DNA氧化損傷脩複的指標.結果在硒和砷單獨作用的條件下.可觀察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亞硒痠鈉和6.25、12.5、25.0μmol/L的亞砷痠均引起HepG2細胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1錶達明顯下降(P＜0.05,P＜0.01);(2)較低濃度的亞硒痠鈉(2.5μmol/L)具有有限的抑製8-OHdG生成的作用(P＞0.05).在硒和砷聯閤作用的條件下,可觀察到:(1)2.5μmol/L的亞硒痠鈉和6.25μmol/L的亞砷痠同時染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均較相應砷劑量組下降(P＜0.05);(2)2.5μmol/L的亞硒痠鈉與6.25、12.5和25.0μmol/L的亞砷痠同時染毒,hOGG1錶達與相應砷劑量組比較沒有明顯差異(P＞0.05).結論 5.0、10.0μmol/L的亞硒痠鈉和6.25、12.5、25.0μmol/L的亞砷痠均可引起HepG2細胞氧化應激增彊、8-OHdG生成增多、hOGG1錶達明顯下降;一定劑量的硒(2.5μmol/L的亞硒痠鈉)對砷誘導的HepG2細胞氧化應激和DNA氧化損傷具有抑製作用,但對砷所緻的DNA氧化損傷脩複不產生明顯影響.量組下降(P＜0.05);(2)2.5mol/L的亞硒痠鈉與6.25、12.5和25.0μmol/L的亞砷痠同時染毒,hOGG1錶達與相應砷劑量組比較沒有明顯差異(P＞0.05).結論 5.0、10.0μmol/L的亞硒痠鈉和6.25、12.5、25.0μmol/L的亞砷痠均可引起HepG2細胞氧化應激增彊、8-OHdG生成增多、hOGG1錶達明顯下降;一定劑量的硒(2.5μmol/L的亞硒痠鈉)對砷誘導的HepG2細胞氧化應激和DNA氧化損傷具有抑製作用,但對砷所緻的DNA氧化損傷脩複不產生明顯影響.量組下降(P＜0.05);(2)2.5mol/L的亞硒痠鈉與6.25、12.5和25.0μmol/L的亞砷痠同時染毒,hOGG1錶達與相應砷劑量組比較沒有明顯差異(P＞0.05).結論 5.0、10.0μmol/L的亞硒痠鈉和6.25、12.5、25.0μmol/
목적 연구서화신단독급연합작용대HepG2세포양화응격화DNA양화손상급수복적영향.방법 채용불동농도적서(2.5、5.0화10.0μmol/L아서산납)화신(1.56、3.13、6.25、12.5화25.0μmol/L아신산)위수시물단독혹연합처리HepG2세포.형광법측정병이철(MDA)작위양화응격적지표,고효액상색보-전화학검측법(HPLC-EC)측정8-간기조감(8-OHdG)작위DNA양화손상적지표,Western Blot검측hOGG1표체작위DNA양화손상수복적지표.결과 재서화신단독작용적조건하.가관찰도:(1)5.0、10.0μmol/L적아서산납화6.25、12.5、25.0μmol/L적아신산균인기HepG2세포MDA함량증가、8-OHdG생성증다、hOGG1표체명현하강(P＜0.05,P＜0.01);(2)교저농도적아서산납(2.5μmol/L)구유유한적억제8-OHdG생성적작용(P＞0.05).재서화신연합작용적조건하,가관찰도:(1)2.5μmol/L적아서산납화6.25μmol/L적아신산동시염독사MDA함량화8-OHdG적생성균교상응신제량조하강(P＜0.05);(2)2.5μmol/L적아서산납여6.25、12.5화25.0μmol/L적아신산동시염독,hOGG1표체여상응신제량조비교몰유명현차이(P＞0.05).결론 5.0、10.0μmol/L적아서산납화6.25、12.5、25.0μmol/L적아신산균가인기HepG2세포양화응격증강、8-OHdG생성증다、hOGG1표체명현하강;일정제량적서(2.5μmol/L적아서산납)대신유도적HepG2세포양화응격화DNA양화손상구유억제작용,단대신소치적DNA양화손상수복불산생명현영향.량조하강(P＜0.05);(2)2.5mol/L적아서산납여6.25、12.5화25.0μmol/L적아신산동시염독,hOGG1표체여상응신제량조비교몰유명현차이(P＞0.05).결론 5.0、10.0μmol/L적아서산납화6.25、12.5、25.0μmol/L적아신산균가인기HepG2세포양화응격증강、8-OHdG생성증다、hOGG1표체명현하강;일정제량적서(2.5μmol/L적아서산납)대신유도적HepG2세포양화응격화DNA양화손상구유억제작용,단대신소치적DNA양화손상수복불산생명현영향.량조하강(P＜0.05);(2)2.5mol/L적아서산납여6.25、12.5화25.0μmol/L적아신산동시염독,hOGG1표체여상응신제량조비교몰유명현차이(P＞0.05).결론 5.0、10.0μmol/L적아서산납화6.25、12.5、25.0μmol/