解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2008年
6期
877-880
,共4页
尚宏伟%王利军%王兴翠%尤红%唐淑珍%高尔静%丁惠国%贾继东
尚宏偉%王利軍%王興翠%尤紅%唐淑珍%高爾靜%丁惠國%賈繼東
상굉위%왕리군%왕흥취%우홍%당숙진%고이정%정혜국%가계동
硫化氢%肝星状细胞%四唑盐比色法%激光扫描共焦显微镜%细胞培养%大鼠
硫化氫%肝星狀細胞%四唑鹽比色法%激光掃描共焦顯微鏡%細胞培養%大鼠
류화경%간성상세포%사서염비색법%격광소묘공초현미경%세포배양%대서
目的 研究硫化氢(H2S)对大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)Ca2+浓度、细胞增殖的影响及其机制. 方法 活化HSC-T6用含10%小牛1血清DMEM培养液制备为1×105个肝星状细胞(HSC)悬液.钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,在不同刺激条件下,利用激光扫描共焦显微镜动态扫描HSC-T6细胞内Ca2+荧光强度(FI)变化,FI表示细胞内Ca2+浓度.四唑盐比色法,观察不同浓度H2S供体--NasH对HSC-T6细胞增殖的影响. 结果 低浓度H2S(100μmol/L)明显降低HSC-T6细胞内Ca2+浓度(P<0.05),而细胞增殖增加(增殖率为116%);KATP通道阻断剂--格列本脲可阻断H2S的作用.高浓度H2S(Immol/L)刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加,但细胞增殖无明显变化(P>0.05). 结论 低浓度H2S通过激活HSC-T6细胞KATP通道降低绌胞内Ca2+浓度,可能通过调节细胞氧化应激促进细胞增殖;高浓度H2S刺激HSC-T6细胞内Ca2+浓度增加.提示H2S在肝硬化门脉高压症的发生机制中具有双重作用.
目的 研究硫化氫(H2S)對大鼠肝星狀細胞-T6(HSC-T6)Ca2+濃度、細胞增殖的影響及其機製. 方法 活化HSC-T6用含10%小牛1血清DMEM培養液製備為1×105箇肝星狀細胞(HSC)懸液.鈣離子熒光探針Fluo-3/AM負載細胞後,在不同刺激條件下,利用激光掃描共焦顯微鏡動態掃描HSC-T6細胞內Ca2+熒光彊度(FI)變化,FI錶示細胞內Ca2+濃度.四唑鹽比色法,觀察不同濃度H2S供體--NasH對HSC-T6細胞增殖的影響. 結果 低濃度H2S(100μmol/L)明顯降低HSC-T6細胞內Ca2+濃度(P<0.05),而細胞增殖增加(增殖率為116%);KATP通道阻斷劑--格列本脲可阻斷H2S的作用.高濃度H2S(Immol/L)刺激HSC-T6細胞內Ca2+濃度增加,但細胞增殖無明顯變化(P>0.05). 結論 低濃度H2S通過激活HSC-T6細胞KATP通道降低絀胞內Ca2+濃度,可能通過調節細胞氧化應激促進細胞增殖;高濃度H2S刺激HSC-T6細胞內Ca2+濃度增加.提示H2S在肝硬化門脈高壓癥的髮生機製中具有雙重作用.
목적 연구류화경(H2S)대대서간성상세포-T6(HSC-T6)Ca2+농도、세포증식적영향급기궤제. 방법 활화HSC-T6용함10%소우1혈청DMEM배양액제비위1×105개간성상세포(HSC)현액.개리자형광탐침Fluo-3/AM부재세포후,재불동자격조건하,이용격광소묘공초현미경동태소묘HSC-T6세포내Ca2+형광강도(FI)변화,FI표시세포내Ca2+농도.사서염비색법,관찰불동농도H2S공체--NasH대HSC-T6세포증식적영향. 결과 저농도H2S(100μmol/L)명현강저HSC-T6세포내Ca2+농도(P<0.05),이세포증식증가(증식솔위116%);KATP통도조단제--격렬본뇨가조단H2S적작용.고농도H2S(Immol/L)자격HSC-T6세포내Ca2+농도증가,단세포증식무명현변화(P>0.05). 결론 저농도H2S통과격활HSC-T6세포KATP통도강저출포내Ca2+농도,가능통과조절세포양화응격촉진세포증식;고농도H2S자격HSC-T6세포내Ca2+농도증가.제시H2S재간경화문맥고압증적발생궤제중구유쌍중작용.
