中国医药导刊
中國醫藥導刊
중국의약도간
CHINESE JOURNAL OF MEDICAL GUIDE
2008年
4期
614-617
,共4页
邵建林%Heng Xin-hua%罗用宇%赵国梁%吕强%王俊科
邵建林%Heng Xin-hua%囉用宇%趙國樑%呂彊%王俊科
소건림%Heng Xin-hua%라용우%조국량%려강%왕준과
七氟烷%HO-1%凋亡%缺血/再灌注损伤%神经元
七氟烷%HO-1%凋亡%缺血/再灌註損傷%神經元
칠불완%HO-1%조망%결혈/재관주손상%신경원
目的:探讨七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制.方法:将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组(n=10):正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺组+2%七氟烷组(S1组)、糖剥夺组+4%七氟烷组(S2组)、糖剥夺组+4%七氟烷+Znpp组(Z组).C组神经元按正常培养方法培养.S1组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%七氟烷麻醉.S2组在神经元缺糖缺氧的同时接受4%七氟烷麻醉.Z组在神经元进行缺糖同时加入Znpp使其终浓度分别为10μmol/L后同S2组处理.96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白表达的检测.结果:与D组比较S1组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加,Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05).与S1组比较S2组海马神经元HO--mRNA的表达增加,Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05).与S2组比较Z组海马神经元HO-1-mRNA的表达减少,Fas蛋白表达增加,神经元存活率降低、凋亡率增加(P<0.05).结论:七氟烷通过诱导神经元HO-1-mRNA的表达而抑制了凋亡因子Fas,最终抑制了氧糖剥夺神经元的凋亡.
目的:探討七氟烷誘導HO-1基因錶達抑製氧糖剝奪神經元凋亡的機製.方法:將96孔和6孔培養闆上培養7d的海馬神經元隨機分為5組(n=10):正常培養組(C組)、氧糖剝奪組(D組)、氧糖剝奪組+2%七氟烷組(S1組)、糖剝奪組+4%七氟烷組(S2組)、糖剝奪組+4%七氟烷+Znpp組(Z組).C組神經元按正常培養方法培養.S1組在神經元缺糖缺氧的同時接受2%七氟烷痳醉.S2組在神經元缺糖缺氧的同時接受4%七氟烷痳醉.Z組在神經元進行缺糖同時加入Znpp使其終濃度分彆為10μmol/L後同S2組處理.96孔培養闆的神經元進行細胞存活率的檢測.6孔培養闆的神經元進行神經元純度鑒定、神經元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白錶達的檢測.結果:與D組比較S1組海馬神經元HO-1-mRNA的錶達增加,Fas蛋白錶達減少,神經元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05).與S1組比較S2組海馬神經元HO--mRNA的錶達增加,Fas蛋白錶達減少,神經元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05).與S2組比較Z組海馬神經元HO-1-mRNA的錶達減少,Fas蛋白錶達增加,神經元存活率降低、凋亡率增加(P<0.05).結論:七氟烷通過誘導神經元HO-1-mRNA的錶達而抑製瞭凋亡因子Fas,最終抑製瞭氧糖剝奪神經元的凋亡.
목적:탐토칠불완유도HO-1기인표체억제양당박탈신경원조망적궤제.방법:장96공화6공배양판상배양7d적해마신경원수궤분위5조(n=10):정상배양조(C조)、양당박탈조(D조)、양당박탈조+2%칠불완조(S1조)、당박탈조+4%칠불완조(S2조)、당박탈조+4%칠불완+Znpp조(Z조).C조신경원안정상배양방법배양.S1조재신경원결당결양적동시접수2%칠불완마취.S2조재신경원결당결양적동시접수4%칠불완마취.Z조재신경원진행결당동시가입Znpp사기종농도분별위10μmol/L후동S2조처리.96공배양판적신경원진행세포존활솔적검측.6공배양판적신경원진행신경원순도감정、신경원조망솔、HO-1-mRNA화Fas단백표체적검측.결과:여D조비교S1조해마신경원HO-1-mRNA적표체증가,Fas단백표체감소,신경원존활솔증가、조망솔강저(P<0.05).여S1조비교S2조해마신경원HO--mRNA적표체증가,Fas단백표체감소,신경원존활솔증가、조망솔강저(P<0.05).여S2조비교Z조해마신경원HO-1-mRNA적표체감소,Fas단백표체증가,신경원존활솔강저、조망솔증가(P<0.05).결론:칠불완통과유도신경원HO-1-mRNA적표체이억제료조망인자Fas,최종억제료양당박탈신경원적조망.