CAJ | 학술논문

目的:观察局灶性脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响以及给予丁苯酞干预治疗后地变化.方法:利用二次线栓法建立局灶性SD大鼠脑缺血耐受的动物模型.(1)MCAO组:假手术+缺血组(SS+MCAO);(2)IP组:预缺血+缺血组(IP+MCAO);(3)给药组:预缺血+丁苯酞+缺血(IP+NBP+MCAO).运用对SD大鼠脑梗死体积的测定、光镜及电镜下组织病理改变及免疫组织化学染色和图像分析比较各组GFAP、bFGF的表达变化.结果:(1)IP组和给药组脑梗死体积较MCAO组减少,且给药组在3组中减少最为明显,3组闻差异有统计学意义.MCA0组超微结构损伤最严重,IP组超微结构改变明显轻于MCAO组;给药组损伤较前2组均减轻.(2)3组GFAP均有不同程度的表达,其中在给药组两者表达相对明显,且伴有星形胶质细胞形态学的改变.GFAP阳性细胞数其IOD值三者之间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)3组bFGF分布及数量上均有不同程度的表达.其中在给药组表达最明显,3组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:缺血预处理能够提供脑保护,诱导脑缺血耐受的形成.其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞的活化,启动内源性的神经营养因子-bFGF表达,而加强了对再次缺血损伤的保护作用.丁苯酞能够增强这一效应.
목적:관찰국조성뇌결혈예처리대효질섬유산성단백(GFAP)、감성성섬유세포생장인자(bFGF)표체적영향이급급여정분태간예치료후지변화.방법:이용이차선전법건립국조성SD대서뇌결혈내수적동물모형.(1)MCAO조:가수술+결혈조(SS+MCAO);(2)IP조:예결혈+결혈조(IP+MCAO);(3)급약조:예결혈+정분태+결혈(IP+NBP+MCAO).운용대SD대서뇌경사체적적측정、광경급전경하조직병리개변급면역조직화학염색화도상분석비교각조GFAP、bFGF적표체변화.결과:(1)IP조화급약조뇌경사체적교MCAO조감소,차급약조재3조중감소최위명현,3조문차이유통계학의의.MCA0조초미결구손상최엄중,IP조초미결구개변명현경우MCAO조;급약조손상교전2조균감경.(2)3조GFAP균유불동정도적표체,기중재급약조량자표체상대명현,차반유성형효질세포형태학적개변.GFAP양성세포수기IOD치삼자지간차이유통계학의의(P＜0.05).(3)3조bFGF분포급수량상균유불동정도적표체.기중재급약조표체최명현,3조차이유통계학의의(P＜0.05).결론:결혈예처리능구제공뇌보호,유도뇌결혈내수적형성.기가능적궤제지일시통과촉진성형효질세포적활화,계동내원성적신경영양인자-bFGF표체,이가강료대재차결혈손상적보호작용.정분태능구증강저일효응.