生物工程学报
生物工程學報
생물공정학보
CHINESE JOURNAL OF BIOTECHNOLOGY
2008年
8期
1354-1360
,共7页
张浩卫%吴江维%王博%吕真%杨公社
張浩衛%吳江維%王博%呂真%楊公社
장호위%오강유%왕박%려진%양공사
SOCS-3%GLUT4%PPARγ%OB%胰岛素抵抗%地塞米松
SOCS-3%GLUT4%PPARγ%OB%胰島素牴抗%地塞米鬆
SOCS-3%GLUT4%PPARγ%OB%이도소저항%지새미송
猪是研究糖尿病最理想的模型动物,研究胰岛素和胰岛素抵抗是研究糖尿病的重要环节.为明确SOCS-3在胰岛素抵抗中的作用,分别用100 nmol/L的胰岛素,300 nmol/L的地塞米松处理原代培养的猪脂肪细胞诱导胰岛素抵抗:利用半定量RT-PCR技术分别检测SOCS-3,OB、GLUT4和PPARγ基因表达变化.结果发现.胰岛素增加了GLUT4.SOCS-3和PPARγ基因的表达,对OB基因表达变化没有显著性影响:地塞米松诱导的胰岛素抵抗状态下OB和SOCS-3基因表达水平升高,而GLUT4和PPARγ基因表达水平显著下调.研究结果表明,GLUT4基因表达量水平的升高可能是由于PPARγ的高表达引起,SOCS-3基因的不同表达水平对胰岛素信号的抑制效果不同.地塞米松诱导的胰岛素抵抗不仅表现在对葡萄糖转运的抑制,也反映在抑制了胰岛素信号;而SOCS-3基因可能是消除胰岛素抵抗的一个有效靶基因.
豬是研究糖尿病最理想的模型動物,研究胰島素和胰島素牴抗是研究糖尿病的重要環節.為明確SOCS-3在胰島素牴抗中的作用,分彆用100 nmol/L的胰島素,300 nmol/L的地塞米鬆處理原代培養的豬脂肪細胞誘導胰島素牴抗:利用半定量RT-PCR技術分彆檢測SOCS-3,OB、GLUT4和PPARγ基因錶達變化.結果髮現.胰島素增加瞭GLUT4.SOCS-3和PPARγ基因的錶達,對OB基因錶達變化沒有顯著性影響:地塞米鬆誘導的胰島素牴抗狀態下OB和SOCS-3基因錶達水平升高,而GLUT4和PPARγ基因錶達水平顯著下調.研究結果錶明,GLUT4基因錶達量水平的升高可能是由于PPARγ的高錶達引起,SOCS-3基因的不同錶達水平對胰島素信號的抑製效果不同.地塞米鬆誘導的胰島素牴抗不僅錶現在對葡萄糖轉運的抑製,也反映在抑製瞭胰島素信號;而SOCS-3基因可能是消除胰島素牴抗的一箇有效靶基因.
저시연구당뇨병최이상적모형동물,연구이도소화이도소저항시연구당뇨병적중요배절.위명학SOCS-3재이도소저항중적작용,분별용100 nmol/L적이도소,300 nmol/L적지새미송처리원대배양적저지방세포유도이도소저항:이용반정량RT-PCR기술분별검측SOCS-3,OB、GLUT4화PPARγ기인표체변화.결과발현.이도소증가료GLUT4.SOCS-3화PPARγ기인적표체,대OB기인표체변화몰유현저성영향:지새미송유도적이도소저항상태하OB화SOCS-3기인표체수평승고,이GLUT4화PPARγ기인표체수평현저하조.연구결과표명,GLUT4기인표체량수평적승고가능시유우PPARγ적고표체인기,SOCS-3기인적불동표체수평대이도소신호적억제효과불동.지새미송유도적이도소저항불부표현재대포도당전운적억제,야반영재억제료이도소신호;이SOCS-3기인가능시소제이도소저항적일개유효파기인.
