CAJ | 학술논문

目的:探讨Bcl-XL siRNA在肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用.方法:用Bcl-XL siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,然后联合应用TRAIL蛋白处理该细胞;通过流式细胞术检测细胞的凋亡率,通过锥虫蓝染色细胞计数检测细胞存活情况,通过Western blotting检测细胞中各种凋亡相关蛋白的活化情况. 结果:与对照组相比,经Bcl-XL siRNA处理后,SKOV3细胞中Bcl-XL蛋白的表达显著降低;该细胞的增殖受到明显抑制,在处理96 h后最为明显,仅为对照组的43.9%(P<0.05).当Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后,SKOV3细胞的凋亡率明显增加,达到32%以上(P<0.05),而细胞计数结果显示联合处理后SKOV3细胞的存活率显著下降,仅为对照组的37.8%(P<0.05).Western blotting结果显示,Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3和PARP明显活化,细胞色素C的释放也显著增加. 结论:Bcl-XL siRNA能显著加强TRAIL蛋白对卵巢癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与激活多种凋亡信号蛋白有关.Bcl-XL siRNA可能成为逆转卵巢癌TRAIL耐药的治疗措施.
목적:탐토Bcl-XL siRNA재종류배사인자상관유도조망배체(TRAIL)살상란소암세포중적증민작용.방법:용Bcl-XL siRNA전염란소암SKOV3세포,연후연합응용TRAIL단백처리해세포;통과류식세포술검측세포적조망솔,통과추충람염색세포계수검측세포존활정황,통과Western blotting검측세포중각충조망상관단백적활화정황. 결과:여대조조상비,경Bcl-XL siRNA처리후,SKOV3세포중Bcl-XL단백적표체현저강저;해세포적증식수도명현억제,재처리96 h후최위명현,부위대조조적43.9%(P<0.05).당Bcl-XL siRNA화TRAIL단백연합처리후,SKOV3세포적조망솔명현증가,체도32%이상(P<0.05),이세포계수결과현시연합처리후SKOV3세포적존활솔현저하강,부위대조조적37.8%(P<0.05).Western blotting결과현시,Bcl-XL siRNA화TRAIL단백연합처리후조망상관단백Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3화PARP명현활화,세포색소C적석방야현저증가. 결론:Bcl-XL siRNA능현저가강TRAIL단백대란소암세포적살상작용,기작용궤제가능여격활다충조망신호단백유관.Bcl-XL siRNA가능성위역전란소암TRAIL내약적치료조시.