中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
38期
7545-7548
,共4页
郭文治%史冀华%王海蒲%李震%郑守华%张水军
郭文治%史冀華%王海蒲%李震%鄭守華%張水軍
곽문치%사기화%왕해포%리진%정수화%장수군
肾移植%脑死亡%猪%乙酰半胱氨酸%NF-κB%器官移植
腎移植%腦死亡%豬%乙酰半胱氨痠%NF-κB%器官移植
신이식%뇌사망%저%을선반광안산%NF-κB%기관이식
目的:观察核转录因子κB活性抑制剂N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态下巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κB mRNA及其蛋白表达的影响,以期提高脑死亡供肾的肾移植效果.方法:实验于2003-08/2004-12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成.①实验分组及方法:将15只巴马小型猪按随机数字表法分为3组(n=5),即脑死亡组、N-乙酰半胱氨酸组及对照组.脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组均应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,脑死亡组不行药物干预;N-乙酰半胱氨酸组分别于初次确认脑死亡后1 h,12 h给予N-乙酰半胱氨酸.对照组动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术.②实验评估:分别于首次判定脑死亡后3,6,12,18和24 h检测动物血清中尿素氮、肌酐、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平.于脑死亡后3,6,12及24 h开腹取相同部位肾组织,苏木精-伊红染色后观察肾组织结构变化,应用免疫组化染色观察核转录因子κB蛋白的表达水平,应用反转录-聚合酶链反应法检测核转录因子κB mRNA的动态变化.结果:15只猪均进入结果分析.①自首次判定脑死亡后12 h开始,脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组尿素氮和肌酐水平逐渐升高(P＜0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P＜0.05).②自首次判定脑死亡3 h开始,脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高(P＜0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P＜0.05).③自脑死亡后3 h开始,脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组肾组织NF-κB mRNA及其蛋白表达水平逐渐升高(P＜0.05),相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组(P＜0.05).④N-乙酰半胱氨酸组和脑死亡组动物脑死亡后12 h可见肾脏结构变化,N-乙酰半胱氨酸组变化程度明显轻于脑死亡组.结论:N-乙酰半胱氨酸可能通过抑制核转录因子κB mRNA及其蛋白的表达,减少炎症介质的释放,从而保护脑死亡状态下肾脏的功能及结构,提高脑死亡供肾肾移植效果.
目的:觀察覈轉錄因子κB活性抑製劑N-乙酰半胱氨痠對腦死亡狀態下巴馬小型豬腎髒結構、功能與覈轉錄因子κB mRNA及其蛋白錶達的影響,以期提高腦死亡供腎的腎移植效果.方法:實驗于2003-08/2004-12在河南省實驗動物中心及河南省病理學重點實驗室完成.①實驗分組及方法:將15隻巴馬小型豬按隨機數字錶法分為3組(n=5),即腦死亡組、N-乙酰半胱氨痠組及對照組.腦死亡組和N-乙酰半胱氨痠組均應用改進的緩慢間斷顱內加壓法建立腦死亡模型,腦死亡組不行藥物榦預;N-乙酰半胱氨痠組分彆于初次確認腦死亡後1 h,12 h給予N-乙酰半胱氨痠.對照組動物痳醉後僅行開顱與開關腹手術.②實驗評估:分彆于首次判定腦死亡後3,6,12,18和24 h檢測動物血清中尿素氮、肌酐、白細胞介素1β、白細胞介素6、腫瘤壞死因子α水平.于腦死亡後3,6,12及24 h開腹取相同部位腎組織,囌木精-伊紅染色後觀察腎組織結構變化,應用免疫組化染色觀察覈轉錄因子κB蛋白的錶達水平,應用反轉錄-聚閤酶鏈反應法檢測覈轉錄因子κB mRNA的動態變化.結果:15隻豬均進入結果分析.①自首次判定腦死亡後12 h開始,腦死亡組和N-乙酰半胱氨痠組尿素氮和肌酐水平逐漸升高(P＜0.05),相同時間點比較N-乙酰半胱氨痠組顯著低于腦死亡組(P＜0.05).②自首次判定腦死亡3 h開始,腦死亡組及N-乙酰半胱氨痠組白細胞介素1β、白細胞介素6、腫瘤壞死因子α逐漸升高(P＜0.05),相同時間點比較N-乙酰半胱氨痠組顯著低于腦死亡組(P＜0.05).③自腦死亡後3 h開始,腦死亡組及N-乙酰半胱氨痠組腎組織NF-κB mRNA及其蛋白錶達水平逐漸升高(P＜0.05),相同時間點比較N-乙酰半胱氨痠組顯著低于腦死亡組(P＜0.05).④N-乙酰半胱氨痠組和腦死亡組動物腦死亡後12 h可見腎髒結構變化,N-乙酰半胱氨痠組變化程度明顯輕于腦死亡組.結論:N-乙酰半胱氨痠可能通過抑製覈轉錄因子κB mRNA及其蛋白的錶達,減少炎癥介質的釋放,從而保護腦死亡狀態下腎髒的功能及結構,提高腦死亡供腎腎移植效果.
목적:관찰핵전록인자κB활성억제제N-을선반광안산대뇌사망상태하파마소형저신장결구、공능여핵전록인자κB mRNA급기단백표체적영향,이기제고뇌사망공신적신이식효과.방법:실험우2003-08/2004-12재하남성실험동물중심급하남성병이학중점실험실완성.①실험분조급방법:장15지파마소형저안수궤수자표법분위3조(n=5),즉뇌사망조、N-을선반광안산조급대조조.뇌사망조화N-을선반광안산조균응용개진적완만간단로내가압법건립뇌사망모형,뇌사망조불행약물간예;N-을선반광안산조분별우초차학인뇌사망후1 h,12 h급여N-을선반광안산.대조조동물마취후부행개로여개관복수술.②실험평고:분별우수차판정뇌사망후3,6,12,18화24 h검측동물혈청중뇨소담、기항、백세포개소1β、백세포개소6、종류배사인자α수평.우뇌사망후3,6,12급24 h개복취상동부위신조직,소목정-이홍염색후관찰신조직결구변화,응용면역조화염색관찰핵전록인자κB단백적표체수평,응용반전록-취합매련반응법검측핵전록인자κB mRNA적동태변화.결과:15지저균진입결과분석.①자수차판정뇌사망후12 h개시,뇌사망조화N-을선반광안산조뇨소담화기항수평축점승고(P＜0.05),상동시간점비교N-을선반광안산조현저저우뇌사망조(P＜0.05).②자수차판정뇌사망3 h개시,뇌사망조급N-을선반광안산조백세포개소1β、백세포개소6、종류배사인자α축점승고(P＜0.05),상동시간점비교N-을선반광안산조현저저우뇌사망조(P＜0.05).③자뇌사망후3 h개시,뇌사망조급N-을선반광안산조신조직NF-κB mRNA급기단백표체수평축점승고(P＜0.05),상동시간점비교N-을선반광안산조현저저우뇌사망조(P＜0.05).④N-을선반광안산조화뇌사망조동물뇌사망후12 h가견신장결구변화,N-을선반광안산조변화정도명현경우뇌사망조.결론:N-을선반광안산가능통과억제핵전록인자κB mRNA급기단백적표체,감소염증개질적석방,종이보호뇌사망상태하신장적공능급결구,제고뇌사망공신신이식효과.
