中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2007年
3期
273-274,277
,共3页
吴刚%陈旭春%李弘%成东华%王凤山%刘永锋
吳剛%陳旭春%李弘%成東華%王鳳山%劉永鋒
오강%진욱춘%리홍%성동화%왕봉산%류영봉
再灌注损伤%核因子κB%黏附分子%肿瘤坏死因子α%巨噬细胞炎性蛋白2
再灌註損傷%覈因子κB%黏附分子%腫瘤壞死因子α%巨噬細胞炎性蛋白2
재관주손상%핵인자κB%점부분자%종류배사인자α%거서세포염성단백2
目的:探讨大鼠胰腺移植后核因子κB(NF-κB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响.方法:建立大鼠胰腺移植和假手术模型,实验组供体胰腺保存在含有NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)的UW液中,受体鼠于移植前15 min腹腔注射ProDTC (15 mg/kg),对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水.结果:正常肝组织中NF-κB p65含量为1.17±0.23,移植后3 h对照组NF-κB p65达高峰为4.32±0.95;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达和蛋白表达明显增强;髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高.应用ProDTC者,NF-κB p65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P＜0.01).ProDTC也显著降低淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、湿量/干重(W/D)水平,和对照组相比差异显著(P＜0.01).结论:移植后NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达,从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NF-κB活化可以减轻胰腺缺血再灌注损伤.
目的:探討大鼠胰腺移植後覈因子κB(NF-κB)活化對炎性介質錶達和中性粒細胞浸潤集聚的影響.方法:建立大鼠胰腺移植和假手術模型,實驗組供體胰腺保存在含有NF-κB抑製劑脯氨痠二硫代氨基甲痠酯(ProDTC)的UW液中,受體鼠于移植前15 min腹腔註射ProDTC (15 mg/kg),對照組供體胰腺僅保存在UW液中,受體鼠腹腔註射等量生理鹽水.結果:正常肝組織中NF-κB p65含量為1.17±0.23,移植後3 h對照組NF-κB p65達高峰為4.32±0.95;腫瘤壞死因子α(TNF-α)、巨噬細胞炎性蛋白2(MIP-2)、細胞間黏附分子1(ICAM-1) mRNA錶達和蛋白錶達明顯增彊;髓過氧化物酶(MPO)活性明顯增高.應用ProDTC者,NF-κB p65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA和蛋白錶達量、MPO活性均降低(P＜0.01).ProDTC也顯著降低澱粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、濕量/榦重(W/D)水平,和對照組相比差異顯著(P＜0.01).結論:移植後NF-κB活化上調瞭TNF-α、MIP-2、ICAM-1錶達,從而增加中性粒細胞浸潤,通過ProDTC抑製NF-κB活化可以減輕胰腺缺血再灌註損傷.
목적:탐토대서이선이식후핵인자κB(NF-κB)활화대염성개질표체화중성립세포침윤집취적영향.방법:건립대서이선이식화가수술모형,실험조공체이선보존재함유NF-κB억제제포안산이류대안기갑산지(ProDTC)적UW액중,수체서우이식전15 min복강주사ProDTC (15 mg/kg),대조조공체이선부보존재UW액중,수체서복강주사등량생리염수.결과:정상간조직중NF-κB p65함량위1.17±0.23,이식후3 h대조조NF-κB p65체고봉위4.32±0.95;종류배사인자α(TNF-α)、거서세포염성단백2(MIP-2)、세포간점부분자1(ICAM-1) mRNA표체화단백표체명현증강;수과양화물매(MPO)활성명현증고.응용ProDTC자,NF-κB p65함량、TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA화단백표체량、MPO활성균강저(P＜0.01).ProDTC야현저강저정분매(Amy)、지방매(Lip)、습량/간중(W/D)수평,화대조조상비차이현저(P＜0.01).결론:이식후NF-κB활화상조료TNF-α、MIP-2、ICAM-1표체,종이증가중성립세포침윤,통과ProDTC억제NF-κB활화가이감경이선결혈재관주손상.
