中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2005年
10期
1170-1171
,共2页
殷洪博%刘长晟%王萍%陈新秋%刘万洋%董静%陈杰%吴泽明
慇洪博%劉長晟%王萍%陳新鞦%劉萬洋%董靜%陳傑%吳澤明
은홍박%류장성%왕평%진신추%류만양%동정%진걸%오택명
碘缺乏:甲状腺功能减退%大鼠海马:蛋白激酶C
碘缺乏:甲狀腺功能減退%大鼠海馬:蛋白激酶C
전결핍:갑상선공능감퇴%대서해마:단백격매C
目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,在生后第30 d时收集低碘组、甲状腺功能减退组及对照组大鼠仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性.结果生后30 d低碘组和甲状腺功能减退组仔鼠海马胞液PKC活性(24.876 3±13.731 9),(26.342 0±7.302 8)pmol/(min·mg)略低于对照组(36.775 8±15.711 3)pmol/(min·mg);而胞膜PKC活性(33.220 7±18.341 4),(30.177 5±10.443 3)稍高于对照组(20.5598±6.3121)pmol/(min·mg),低碘组、甲状腺功能减退组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.1871±0.432 5),(1.414 3±0.394 0)较对照组升高(0.649 3±0.294 3),差异有统计学意义(P＜0.01).结论低碘、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一.
目的研究碘缺乏、甲狀腺功能減退對仔鼠海馬蛋白激酶C(PKC)活性的影響.方法分彆選用低碘飼料及他巴唑誘導建立低碘及甲減大鼠動物模型,在生後第30 d時收集低碘組、甲狀腺功能減退組及對照組大鼠仔鼠海馬組織,測定海馬細胞漿、細胞膜PKC活性.結果生後30 d低碘組和甲狀腺功能減退組仔鼠海馬胞液PKC活性(24.876 3±13.731 9),(26.342 0±7.302 8)pmol/(min·mg)略低于對照組(36.775 8±15.711 3)pmol/(min·mg);而胞膜PKC活性(33.220 7±18.341 4),(30.177 5±10.443 3)稍高于對照組(20.5598±6.3121)pmol/(min·mg),低碘組、甲狀腺功能減退組仔鼠海馬胞膜PKC活性與胞漿PKC活性比值(1.1871±0.432 5),(1.414 3±0.394 0)較對照組升高(0.649 3±0.294 3),差異有統計學意義(P＜0.01).結論低碘、甲狀腺功能減退可引起仔鼠海馬胞漿PKC嚮胞膜的轉運,可能是低碘、甲減引起海馬損害導緻學習記憶功能減退的機製之一.
목적연구전결핍、갑상선공능감퇴대자서해마단백격매C(PKC)활성적영향.방법분별선용저전사료급타파서유도건립저전급갑감대서동물모형,재생후제30 d시수집저전조、갑상선공능감퇴조급대조조대서자서해마조직,측정해마세포장、세포막PKC활성.결과생후30 d저전조화갑상선공능감퇴조자서해마포액PKC활성(24.876 3±13.731 9),(26.342 0±7.302 8)pmol/(min·mg)략저우대조조(36.775 8±15.711 3)pmol/(min·mg);이포막PKC활성(33.220 7±18.341 4),(30.177 5±10.443 3)초고우대조조(20.5598±6.3121)pmol/(min·mg),저전조、갑상선공능감퇴조자서해마포막PKC활성여포장PKC활성비치(1.1871±0.432 5),(1.414 3±0.394 0)교대조조승고(0.649 3±0.294 3),차이유통계학의의(P＜0.01).결론저전、갑상선공능감퇴가인기자서해마포장PKC향포막적전운,가능시저전、갑감인기해마손해도치학습기억공능감퇴적궤제지일.
