广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2005年
10期
1341-1343
,共3页
陈振光%罗红鹤%陈向来%钟佛添%张希%孙培吾
陳振光%囉紅鶴%陳嚮來%鐘彿添%張希%孫培吾
진진광%라홍학%진향래%종불첨%장희%손배오
心脏肥厚%缝隙连接蛋白%心电生理%兔
心髒肥厚%縫隙連接蛋白%心電生理%兔
심장비후%봉극련접단백%심전생리%토
目的观察心脏缝隙连接蛋白(Cx43)重构对肥厚心室肌心电生理的影响.方法随机选用新西兰白兔20只分为A(正常心肌)和B(肥厚心肌)两组,采用40%~60%结扎腹主动脉后饲养建立兔肥厚心肌模型,BL-410生物机能实验系统记录校正Q-T间期和R波振幅,切取左心室肌采用免疫组化测定缝隙连接蛋白Cx43荧光表达面积和强度.结果B组心脏重量/体重比、左心室重量/体重比较A组明显增加,动物模型建立成功.校正Q-T间期B组[(332.57±24.34)ms]明显长于A组[(309.86±12.13)ms],上升约7.3%,R波振幅B组[(502.00±22.13)μm]明显高于A组[(426.29±33.96)μm].Cx43荧光表达面积B组[(4232.33±484.43)μm2]明显于A组[(5 325.62±598.90)μm2],下降约20.5%,与校正Q-T间期相关(r=-0.775),并存在侧边偏移现象.结论肥厚心室肌存在缝隙连接蛋白Cx43数量下降和位置异常的重构现象,可能是肥厚心肌对缺血耐受性差、容易出现心律失常的分子病理学基础.
目的觀察心髒縫隙連接蛋白(Cx43)重構對肥厚心室肌心電生理的影響.方法隨機選用新西蘭白兔20隻分為A(正常心肌)和B(肥厚心肌)兩組,採用40%~60%結扎腹主動脈後飼養建立兔肥厚心肌模型,BL-410生物機能實驗繫統記錄校正Q-T間期和R波振幅,切取左心室肌採用免疫組化測定縫隙連接蛋白Cx43熒光錶達麵積和彊度.結果B組心髒重量/體重比、左心室重量/體重比較A組明顯增加,動物模型建立成功.校正Q-T間期B組[(332.57±24.34)ms]明顯長于A組[(309.86±12.13)ms],上升約7.3%,R波振幅B組[(502.00±22.13)μm]明顯高于A組[(426.29±33.96)μm].Cx43熒光錶達麵積B組[(4232.33±484.43)μm2]明顯于A組[(5 325.62±598.90)μm2],下降約20.5%,與校正Q-T間期相關(r=-0.775),併存在側邊偏移現象.結論肥厚心室肌存在縫隙連接蛋白Cx43數量下降和位置異常的重構現象,可能是肥厚心肌對缺血耐受性差、容易齣現心律失常的分子病理學基礎.
목적관찰심장봉극련접단백(Cx43)중구대비후심실기심전생리적영향.방법수궤선용신서란백토20지분위A(정상심기)화B(비후심기)량조,채용40%~60%결찰복주동맥후사양건립토비후심기모형,BL-410생물궤능실험계통기록교정Q-T간기화R파진폭,절취좌심실기채용면역조화측정봉극련접단백Cx43형광표체면적화강도.결과B조심장중량/체중비、좌심실중량/체중비교A조명현증가,동물모형건립성공.교정Q-T간기B조[(332.57±24.34)ms]명현장우A조[(309.86±12.13)ms],상승약7.3%,R파진폭B조[(502.00±22.13)μm]명현고우A조[(426.29±33.96)μm].Cx43형광표체면적B조[(4232.33±484.43)μm2]명현우A조[(5 325.62±598.90)μm2],하강약20.5%,여교정Q-T간기상관(r=-0.775),병존재측변편이현상.결론비후심실기존재봉극련접단백Cx43수량하강화위치이상적중구현상,가능시비후심기대결혈내수성차、용역출현심률실상적분자병이학기출.