CAJ | 학술논문

目的:观察哌芳安他(pivanampeta,Piv)对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:实验动物分为2组,一组为缺血 30 min 再灌注 30 min 组,再分为假手术组、对照组和Piv 9 mg·kg-1用药组,测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一组为缺血 30 min 再灌注 2 h 组,再分为假手术组、模型组以及Piv 3、6和 9 mg·kg-1用药组,各用药组于缺血前 30 min 静脉注射给药, 再灌注 2 h 后取心脏标本石蜡包埋后切片,免疫组化法检测Bax、Bcl-2、caspase-3、MMP-2、和PPARγ蛋白质表达,原位杂交方法检测MMP-2和PPAR γmRNA表达,TUNEL法和DNA凝胶电泳观察心肌细胞凋亡.结果:(1)与对照组比较,Piv 3 mg·kg-1组坏死面积(nec)与缺血面积(aar)之比减少21%(P＜0.01),坏死面积与左室面积(lv)之比减少22%(P＜0.01).心率、反映心脏收缩功能的指标+dp/dtmax和Vmax以及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax分别在再灌注 1 min 和 30 min 明显改善(P<0.05).(2)TUNEL法检测,Piv各亚组降低细胞凋亡作用显著(P<0.05),但DNA凝胶电泳检测,模型组、Piv 3、 6 mg·kg-1组可见到DNA梯带,假手术组和Piv 9 mg·kg-1组则无.(3)免疫组化检查,Piv 3、6和 9 mg·kg-1呈剂量依赖性减少Bax、caspase-3、MMP-2蛋白质和MMP-2的mRNA表达,增加Bcl-2、PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptorγ)蛋白质和PPARγ mRNA表达.结论:Piv预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,表现为减少心肌梗死面积、改善心功能、减少心肌细胞凋亡.
목적:관찰고방안타(pivanampeta,Piv)대대서재체심기결혈재관주손상적영향.방법:실험동물분위2조,일조위결혈 30 min 재관주 30 min 조,재분위가수술조、대조조화Piv 9 mg·kg-1용약조,측정유관심공능지표화심기경사면적;령일조위결혈 30 min 재관주 2 h 조,재분위가수술조、모형조이급Piv 3、6화 9 mg·kg-1용약조,각용약조우결혈전 30 min 정맥주사급약, 재관주 2 h 후취심장표본석사포매후절편,면역조화법검측Bax、Bcl-2、caspase-3、MMP-2、화PPARγ단백질표체,원위잡교방법검측MMP-2화PPAR γmRNA표체,TUNEL법화DNA응효전영관찰심기세포조망.결과:(1)여대조조비교,Piv 3 mg·kg-1조배사면적(nec)여결혈면적(aar)지비감소21%(P＜0.01),배사면적여좌실면적(lv)지비감소22%(P＜0.01).심솔、반영심장수축공능적지표+dp/dtmax화Vmax이급반영심장서장공능적지표-dp/dtmax분별재재관주 1 min 화 30 min 명현개선(P<0.05).(2)TUNEL법검측,Piv각아조강저세포조망작용현저(P<0.05),단DNA응효전영검측,모형조、Piv 3、 6 mg·kg-1조가견도DNA제대,가수술조화Piv 9 mg·kg-1조칙무.(3)면역조화검사,Piv 3、6화 9 mg·kg-1정제량의뢰성감소Bax、caspase-3、MMP-2단백질화MMP-2적mRNA표체,증가Bcl-2、PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptorγ)단백질화PPARγ mRNA표체.결론:Piv예처리대심기결혈재관주손상유보호작용,표현위감소심기경사면적、개선심공능、감소심기세포조망.