中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2005年
6期
681-684
,共4页
盛莉%叶平%刘永学%赵云山%崔春平%尚明美%吴芳明
盛莉%葉平%劉永學%趙雲山%崔春平%尚明美%吳芳明
성리%협평%류영학%조운산%최춘평%상명미%오방명
病理学与病理生理学%心肌肥厚%他汀类/药理作用%心房钠尿肽%脑钠尿肽%过氧化体增殖物激活型受体
病理學與病理生理學%心肌肥厚%他汀類/藥理作用%心房鈉尿肽%腦鈉尿肽%過氧化體增殖物激活型受體
병이학여병리생이학%심기비후%타정류/약리작용%심방납뇨태%뇌납뇨태%과양화체증식물격활형수체
目的探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ在其中的可能作用.方法采用体外原代培养新生大鼠的心室肌细胞方法,用血管紧张素Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度的阿托伐他汀,通过数码相机摄影扫描,以测量软件NIH Image J测定分析心肌细胞表面积,利用氚标亮氨酸掺入方法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用逆转录聚合酶链反应半定量测定心房钠尿肽、脑钠尿肽和过氧化体增殖物激活型受体β/δ mRNA的表达变化.结果血管紧张素Ⅱ可使体外培养的心肌细胞表面积(P<0.01)和氚标亮氨酸的掺入增加(P<0.01),升高心房钠尿肽和脑钠尿肽(均为P<0.01)的表达,过氧化体增殖物激活型受体β/δ(P<0.01)表达下降;阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性(P<0.05),而作为溶剂的二甲亚砜对心肌肥厚无影响(P>0.05).结论阿托伐他汀具有抑制血管紧张素Ⅱ介导的体外心肌细胞肥大的作用,过氧化体增殖物激活型受体β/δ很可能参与该过程.
目的探討阿託伐他汀在體外對血管緊張素Ⅱ介導的肥大心肌細胞的作用,分析過氧化物酶體增殖物激活型受體β/δ在其中的可能作用.方法採用體外原代培養新生大鼠的心室肌細胞方法,用血管緊張素Ⅱ誘導建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同濃度的阿託伐他汀,通過數碼相機攝影掃描,以測量軟件NIH Image J測定分析心肌細胞錶麵積,利用氚標亮氨痠摻入方法檢測心肌細胞蛋白閤成速率及使用逆轉錄聚閤酶鏈反應半定量測定心房鈉尿肽、腦鈉尿肽和過氧化體增殖物激活型受體β/δ mRNA的錶達變化.結果血管緊張素Ⅱ可使體外培養的心肌細胞錶麵積(P<0.01)和氚標亮氨痠的摻入增加(P<0.01),升高心房鈉尿肽和腦鈉尿肽(均為P<0.01)的錶達,過氧化體增殖物激活型受體β/δ(P<0.01)錶達下降;阿託伐他汀可逆轉上述變化併呈劑量依賴性(P<0.05),而作為溶劑的二甲亞砜對心肌肥厚無影響(P>0.05).結論阿託伐他汀具有抑製血管緊張素Ⅱ介導的體外心肌細胞肥大的作用,過氧化體增殖物激活型受體β/δ很可能參與該過程.
목적탐토아탁벌타정재체외대혈관긴장소Ⅱ개도적비대심기세포적작용,분석과양화물매체증식물격활형수체β/δ재기중적가능작용.방법채용체외원대배양신생대서적심실기세포방법,용혈관긴장소Ⅱ유도건립심기비후모형,재모형중가입불동농도적아탁벌타정,통과수마상궤섭영소묘,이측량연건NIH Image J측정분석심기세포표면적,이용천표량안산참입방법검측심기세포단백합성속솔급사용역전록취합매련반응반정량측정심방납뇨태、뇌납뇨태화과양화체증식물격활형수체β/δ mRNA적표체변화.결과혈관긴장소Ⅱ가사체외배양적심기세포표면적(P<0.01)화천표량안산적참입증가(P<0.01),승고심방납뇨태화뇌납뇨태(균위P<0.01)적표체,과양화체증식물격활형수체β/δ(P<0.01)표체하강;아탁벌타정가역전상술변화병정제량의뢰성(P<0.05),이작위용제적이갑아풍대심기비후무영향(P>0.05).결론아탁벌타정구유억제혈관긴장소Ⅱ개도적체외심기세포비대적작용,과양화체증식물격활형수체β/δ흔가능삼여해과정.