中国现代神经疾病杂志
中國現代神經疾病雜誌
중국현대신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF CONTEMPORARY NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2005年
5期
325-329
,共5页
王蕾%郭洪志%相守武%齐新%孙海荣
王蕾%郭洪誌%相守武%齊新%孫海榮
왕뢰%곽홍지%상수무%제신%손해영
多器官功能衰竭%延髓%孤束核%迷走神经%神经节%基因,fos疾病模型,动物
多器官功能衰竭%延髓%孤束覈%迷走神經%神經節%基因,fos疾病模型,動物
다기관공능쇠갈%연수%고속핵%미주신경%신경절%기인,fos질병모형,동물
目的研究脑出血致多器官功能障碍综合征模型延髓内脏带孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白表达的变化规律,探讨延髓内脏带在脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节作用.方法(1)于大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶(0.8U)建立脑出血模型.54只Wistar大鼠被随机分为正常对照组,假手术组及脑出血组(根据出血时间的不同又分为4、8、12、24、36、48h和72h等7个亚组).(2)应用免疫组织化学ABC法观察脑出血后延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核各时限c-fos蛋白的表达变化规律.结果正常对照组和假手术组大鼠延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核的c-fos蛋白阳性表达极少;脑出血组大鼠孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白阳性神经元呈密集表达,于脑出血后24～36h达高峰,其中孤束核在24h的表达密度为(49.58±12.61)μm2,36h为(64.32±15.14)μm2,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性意义(均P＜0.01);迷走神经背核在此两个时限的表达密度分别为(40.74±10.62)μm2,(50.62±12.31)μm2,差异亦有显著性意义(均P＜0.01);至72h仍有阳性表达(P＜0.05).结论孤束核、迷走神经背核c-fos蛋白的阳性表达提示,延髓内脏带是脑源性多器官功能障碍综合征的应激调节中枢之一.
目的研究腦齣血緻多器官功能障礙綜閤徵模型延髓內髒帶孤束覈、迷走神經揹覈c-fos蛋白錶達的變化規律,探討延髓內髒帶在腦源性多器官功能障礙綜閤徵的應激調節作用.方法(1)于大鼠尾狀覈內註射Ⅶ型膠原酶(0.8U)建立腦齣血模型.54隻Wistar大鼠被隨機分為正常對照組,假手術組及腦齣血組(根據齣血時間的不同又分為4、8、12、24、36、48h和72h等7箇亞組).(2)應用免疫組織化學ABC法觀察腦齣血後延髓內髒帶內孤束覈、迷走神經揹覈各時限c-fos蛋白的錶達變化規律.結果正常對照組和假手術組大鼠延髓內髒帶內孤束覈、迷走神經揹覈的c-fos蛋白暘性錶達極少;腦齣血組大鼠孤束覈、迷走神經揹覈c-fos蛋白暘性神經元呈密集錶達,于腦齣血後24～36h達高峰,其中孤束覈在24h的錶達密度為(49.58±12.61)μm2,36h為(64.32±15.14)μm2,與正常對照組及假手術組相比差異有顯著性意義(均P＜0.01);迷走神經揹覈在此兩箇時限的錶達密度分彆為(40.74±10.62)μm2,(50.62±12.31)μm2,差異亦有顯著性意義(均P＜0.01);至72h仍有暘性錶達(P＜0.05).結論孤束覈、迷走神經揹覈c-fos蛋白的暘性錶達提示,延髓內髒帶是腦源性多器官功能障礙綜閤徵的應激調節中樞之一.
목적연구뇌출혈치다기관공능장애종합정모형연수내장대고속핵、미주신경배핵c-fos단백표체적변화규률,탐토연수내장대재뇌원성다기관공능장애종합정적응격조절작용.방법(1)우대서미상핵내주사Ⅶ형효원매(0.8U)건립뇌출혈모형.54지Wistar대서피수궤분위정상대조조,가수술조급뇌출혈조(근거출혈시간적불동우분위4、8、12、24、36、48h화72h등7개아조).(2)응용면역조직화학ABC법관찰뇌출혈후연수내장대내고속핵、미주신경배핵각시한c-fos단백적표체변화규률.결과정상대조조화가수술조대서연수내장대내고속핵、미주신경배핵적c-fos단백양성표체겁소;뇌출혈조대서고속핵、미주신경배핵c-fos단백양성신경원정밀집표체,우뇌출혈후24～36h체고봉,기중고속핵재24h적표체밀도위(49.58±12.61)μm2,36h위(64.32±15.14)μm2,여정상대조조급가수술조상비차이유현저성의의(균P＜0.01);미주신경배핵재차량개시한적표체밀도분별위(40.74±10.62)μm2,(50.62±12.31)μm2,차이역유현저성의의(균P＜0.01);지72h잉유양성표체(P＜0.05).결론고속핵、미주신경배핵c-fos단백적양성표체제시,연수내장대시뇌원성다기관공능장애종합정적응격조절중추지일.
