中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
9期
1206-1209
,共4页
戚晓红%张昭萍%李晓宇%阕玲俐%吴翠贞
慼曉紅%張昭萍%李曉宇%闋玲俐%吳翠貞
척효홍%장소평%리효우%결령리%오취정
大鼠%脂肪肝%过氧化酶体激增剂%肿瘤坏死因子%脂肪酸类,非酯化
大鼠%脂肪肝%過氧化酶體激增劑%腫瘤壞死因子%脂肪痠類,非酯化
대서%지방간%과양화매체격증제%종류배사인자%지방산류,비지화
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)表达异常在脂肪肝发生中的作用.方法: 采用小剂量CCl4后肢皮下注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,检测肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)含量及血清谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和FFA含量,并做病理切片,测定肝脂变面积.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法对肝脏PPAR α mRNA的表达情况进行分析.结果: 脂肪肝模型组大鼠肝脏TG、TC、FFA含量分别为(1.88±0.20) mmol*L-1、(11.03±1.12) mmol*L-1和(1 260.38±151.27) μmol*L-1, 正常对照组则为(0.53±0.10) mmol*L-1、(1.25±0.25) mmol*L-1和(334.30±27.09) μmol*L-1(P＜0.01).血清ALT、TNF-α和FFA含量亦明显高于对照组.肝脏PPAR α的灰度比值:脂肪肝模型组0.41±0.28,正常对照组1.41±0.29(P＜0.01).结论: 肝细胞中毒性脂肪肝时,肝脏PPAR α表达减少,使肝中脂质的利用和脂肪酸的氧化均发生障碍,导致肝脂蓄积.
目的:研究過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR α)錶達異常在脂肪肝髮生中的作用.方法: 採用小劑量CCl4後肢皮下註射,併高脂飲食複製大鼠脂肪肝動物模型,檢測肝髒甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)和遊離脂肪痠(FFA)含量及血清穀丙轉氨酶(ALT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和FFA含量,併做病理切片,測定肝脂變麵積.提取肝髒總RNA,運用半定量RT-PCR方法對肝髒PPAR α mRNA的錶達情況進行分析.結果: 脂肪肝模型組大鼠肝髒TG、TC、FFA含量分彆為(1.88±0.20) mmol*L-1、(11.03±1.12) mmol*L-1和(1 260.38±151.27) μmol*L-1, 正常對照組則為(0.53±0.10) mmol*L-1、(1.25±0.25) mmol*L-1和(334.30±27.09) μmol*L-1(P＜0.01).血清ALT、TNF-α和FFA含量亦明顯高于對照組.肝髒PPAR α的灰度比值:脂肪肝模型組0.41±0.28,正常對照組1.41±0.29(P＜0.01).結論: 肝細胞中毒性脂肪肝時,肝髒PPAR α錶達減少,使肝中脂質的利用和脂肪痠的氧化均髮生障礙,導緻肝脂蓄積.
목적:연구과양화물매체증식물격활수체α(PPAR α)표체이상재지방간발생중적작용.방법: 채용소제량CCl4후지피하주사,병고지음식복제대서지방간동물모형,검측간장감유삼지(TG)、총담고순(TC)화유리지방산(FFA)함량급혈청곡병전안매(ALT)、종류배사인자-α(TNF-α)화FFA함량,병주병리절편,측정간지변면적.제취간장총RNA,운용반정량RT-PCR방법대간장PPAR α mRNA적표체정황진행분석.결과: 지방간모형조대서간장TG、TC、FFA함량분별위(1.88±0.20) mmol*L-1、(11.03±1.12) mmol*L-1화(1 260.38±151.27) μmol*L-1, 정상대조조칙위(0.53±0.10) mmol*L-1、(1.25±0.25) mmol*L-1화(334.30±27.09) μmol*L-1(P＜0.01).혈청ALT、TNF-α화FFA함량역명현고우대조조.간장PPAR α적회도비치:지방간모형조0.41±0.28,정상대조조1.41±0.29(P＜0.01).결론: 간세포중독성지방간시,간장PPAR α표체감소,사간중지질적이용화지방산적양화균발생장애,도치간지축적.
