中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2003年
5期
373-376
,共4页
何坪%司良毅%何有力%陈祖禹%崔凤容%江敏
何坪%司良毅%何有力%陳祖禹%崔鳳容%江敏
하평%사량의%하유력%진조우%최봉용%강민
细胞粘附分子%心肌缺血%再灌注损伤%氧自由基
細胞粘附分子%心肌缺血%再灌註損傷%氧自由基
세포점부분자%심기결혈%재관주손상%양자유기
目的探讨老年大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)时氧自由基(OFR)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化及其相互关系.方法 Wistar大鼠112只,制作心肌IRI模型,设青、老年组;各组分设缺血1小时,再灌注3、6、12和24小时时相点,用免疫组化法测ICAM-1蛋白表达水平,用酶法测定中性粒细胞(PMNs)浸润数,用硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA),用黄嘌呤过氧化物酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法测定梗死范围.结果心肌IR时,青、老年组ICAM-1蛋白质表达、PMNs 浸润、心肌梗死范围、MDA含量均明显增高,SOD活性显著降低.但MDA、SOD达峰、谷值的时间早于ICAM-1表达及PMNs浸润的峰值.这些指标老年组变化更明显.结论心肌缺血再灌注时,OFR的增加促进了ICAM-1表达的上调,继之激活PMN,产生大量的OFR使心肌损伤加重.这种变化在老年大鼠中表现尤为显著,可能是导致其损伤较青年组严重的重要因素之一.
目的探討老年大鼠心肌缺血再灌註損傷(IRI)時氧自由基(OFR)與細胞間粘附分子-1(ICAM-1)的變化及其相互關繫.方法 Wistar大鼠112隻,製作心肌IRI模型,設青、老年組;各組分設缺血1小時,再灌註3、6、12和24小時時相點,用免疫組化法測ICAM-1蛋白錶達水平,用酶法測定中性粒細胞(PMNs)浸潤數,用硫代巴比妥痠比色法測定心肌組織丙二醛(MDA),用黃嘌呤過氧化物酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法測定梗死範圍.結果心肌IR時,青、老年組ICAM-1蛋白質錶達、PMNs 浸潤、心肌梗死範圍、MDA含量均明顯增高,SOD活性顯著降低.但MDA、SOD達峰、穀值的時間早于ICAM-1錶達及PMNs浸潤的峰值.這些指標老年組變化更明顯.結論心肌缺血再灌註時,OFR的增加促進瞭ICAM-1錶達的上調,繼之激活PMN,產生大量的OFR使心肌損傷加重.這種變化在老年大鼠中錶現尤為顯著,可能是導緻其損傷較青年組嚴重的重要因素之一.
목적탐토노년대서심기결혈재관주손상(IRI)시양자유기(OFR)여세포간점부분자-1(ICAM-1)적변화급기상호관계.방법 Wistar대서112지,제작심기IRI모형,설청、노년조;각조분설결혈1소시,재관주3、6、12화24소시시상점,용면역조화법측ICAM-1단백표체수평,용매법측정중성립세포(PMNs)침윤수,용류대파비타산비색법측정심기조직병이철(MDA),용황표령과양화물매법측정초양화물기화매(SOD)활성,TTC염색법측정경사범위.결과심기IR시,청、노년조ICAM-1단백질표체、PMNs 침윤、심기경사범위、MDA함량균명현증고,SOD활성현저강저.단MDA、SOD체봉、곡치적시간조우ICAM-1표체급PMNs침윤적봉치.저사지표노년조변화경명현.결론심기결혈재관주시,OFR적증가촉진료ICAM-1표체적상조,계지격활PMN,산생대량적OFR사심기손상가중.저충변화재노년대서중표현우위현저,가능시도치기손상교청년조엄중적중요인소지일.
