CAJ | 학술논문

目的了解甲状腺滤泡状癌细胞中导入内皮抑素(Endostatin,ES)基因对体内外生长的影响,并探讨其作用机制.方法用逆转录病毒载体将ES基因导入FTC133细胞中,采用RT-PCR和ELISA检测导入基因在肿瘤细胞的表达.观察肿瘤在裸鼠模型中的生长状况.用抗CD31抗体对肿瘤切片进行免疫组织化学染色检测微血管,计算微血管密度(microvessel density,MVD).检测血清中ES和VEGF浓度.结果顺利将ES基因导入到FTC133中得到稳定表达ES的肿瘤细胞系FTC133-rvEndo.后者在体外增值速度与母系相似.而在裸鼠模型中,其肿瘤生长速度明显慢于母系.种植33天后,FTC133组肿瘤大小为(3002±441)mm3,FTC133-rvEndo组为(557±152)mm3,两组间差异有显著性(P=0.0002).免疫组化染色表明FTC133-rvEndo肿瘤中血管内皮细胞数明显减少,MVD为34.86±10.68;而对照组为64.71±17.05,差异有显著性(P=0.0020).带瘤鼠血清人VEGF浓度FTC133-rvEndo组为(8.99±0.65)ng/L,明显低于对照组(29.34±5.55)ng/L(P=0.0098).结论利用逆转录病毒载体可将ES基因转入甲状腺滤泡状癌细胞系中,该基因的导入通过抑制血管生成使肿瘤体内生长速度减慢.其机制可能与抑制肿瘤细胞分泌VEGF有关.
목적료해갑상선려포상암세포중도입내피억소(Endostatin,ES)기인대체내외생장적영향,병탐토기작용궤제.방법용역전록병독재체장ES기인도입FTC133세포중,채용RT-PCR화ELISA검측도입기인재종류세포적표체.관찰종류재라서모형중적생장상황.용항CD31항체대종류절편진행면역조직화학염색검측미혈관,계산미혈관밀도(microvessel density,MVD).검측혈청중ES화VEGF농도.결과순리장ES기인도입도FTC133중득도은정표체ES적종류세포계FTC133-rvEndo.후자재체외증치속도여모계상사.이재라서모형중,기종류생장속도명현만우모계.충식33천후,FTC133조종류대소위(3002±441)mm3,FTC133-rvEndo조위(557±152)mm3,량조간차이유현저성(P=0.0002).면역조화염색표명FTC133-rvEndo종류중혈관내피세포수명현감소,MVD위34.86±10.68;이대조조위64.71±17.05,차이유현저성(P=0.0020).대류서혈청인VEGF농도FTC133-rvEndo조위(8.99±0.65)ng/L,명현저우대조조(29.34±5.55)ng/L(P=0.0098).결론이용역전록병독재체가장ES기인전입갑상선려포상암세포계중,해기인적도입통과억제혈관생성사종류체내생장속도감만.기궤제가능여억제종류세포분비VEGF유관.