CAJ | 학술논문

目的研究蛋白激酶C(PKC)在P-糖蛋白(Pgp)介导的人类白血病K562细胞多药耐药中的作用。方法用苔盼蓝拒染法检测药物敏感性，用免疫组织化学法检测Pgp的表达，用流式细胞仪检测细胞内柔红霉素(DNR)积聚，用Takai法及Western blot法分别检测PKC活性和PKC α含量。结果耐药株K562/D细胞对DNA及多种抗癌药物显示多药耐药性，并存在Pgp过度表达。K562/D与敏感株K562/S细胞相比，PKC总活性无明显差别，但PKC α含量显著增高。PKC激活剂TPA增加K562/S和K562/D细胞的PKC活性，使PKC和PKCα由胞质向胞膜转位，K562/D细胞内DNA积聚减少。PKC抑制剂staurosporine减少K562/S和K562/D细胞的PKC活性及PKC α含量，增加K562/D细胞内DNA积聚。结论 PKC α在K562/D细胞中显著增高，上调PKC，使K562/D细胞内DNA积聚减少，下调PKC，使K562/D细胞内的DNA积聚增加，提示PKC可能通过调节Pgp的功能参与Pgp介导的多药耐药。
목적연구단백격매C(PKC)재P-당단백(Pgp)개도적인류백혈병K562세포다약내약중적작용。방법용태반람거염법검측약물민감성，용면역조직화학법검측Pgp적표체，용류식세포의검측세포내유홍매소(DNR)적취，용Takai법급Western blot법분별검측PKC활성화PKC α함량。결과내약주K562/D세포대DNA급다충항암약물현시다약내약성，병존재Pgp과도표체。K562/D여민감주K562/S세포상비，PKC총활성무명현차별，단PKC α함량현저증고。PKC격활제TPA증가K562/S화K562/D세포적PKC활성，사PKC화PKCα유포질향포막전위，K562/D세포내DNA적취감소。PKC억제제staurosporine감소K562/S화K562/D세포적PKC활성급PKC α함량，증가K562/D세포내DNA적취。결론 PKC α재K562/D세포중현저증고，상조PKC，사K562/D세포내DNA적취감소，하조PKC，사K562/D세포내적DNA적취증가，제시PKC가능통과조절Pgp적공능삼여Pgp개도적다약내약。