同济医科大学学报
同濟醫科大學學報
동제의과대학학보
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAG TONGJI
1999年
3期
188-190
,共3页
蛋白磷酸酶%成神经细胞瘤细胞%钙瞬态
蛋白燐痠酶%成神經細胞瘤細胞%鈣瞬態
단백린산매%성신경세포류세포%개순태
应用荧光倒置显微镜系统,分别检测了蛋白磷酸酶PP-2A和PP-1 抑制剂岗田酸(Okadaic acid,OA)和PP-2B抑制剂三氟吡拉嗪(Trifluoperazine, Tri)处理的人成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)胞浆钙瞬态变化.结果发现:1 nmol/L OA抑制PP-2A时,胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)瞬时波动明显增强,[Ca2+]i 在20 min内逐步轻微升高,后逐渐回复; 而用100 nmol/L OA同时抑制PP-2A和PP-1时,则引起[Ca2+]i 即刻持续升高,并同时伴有[Ca2+]i 瞬时波动明显增强;用100 μmol/L Tri抑制PP-2B时,则引起[Ca2+]i 即刻持续升高,[Ca2+]i 瞬时波动没有明显变化.提示:蛋白磷酸酶降低可能通过钙瞬态变化而参与Alzheimer病(AD)的发病过程.
應用熒光倒置顯微鏡繫統,分彆檢測瞭蛋白燐痠酶PP-2A和PP-1 抑製劑崗田痠(Okadaic acid,OA)和PP-2B抑製劑三氟吡拉嗪(Trifluoperazine, Tri)處理的人成神經細胞瘤細胞(SH-SY5Y)胞漿鈣瞬態變化.結果髮現:1 nmol/L OA抑製PP-2A時,胞漿遊離Ca2+濃度([Ca2+]i)瞬時波動明顯增彊,[Ca2+]i 在20 min內逐步輕微升高,後逐漸迴複; 而用100 nmol/L OA同時抑製PP-2A和PP-1時,則引起[Ca2+]i 即刻持續升高,併同時伴有[Ca2+]i 瞬時波動明顯增彊;用100 μmol/L Tri抑製PP-2B時,則引起[Ca2+]i 即刻持續升高,[Ca2+]i 瞬時波動沒有明顯變化.提示:蛋白燐痠酶降低可能通過鈣瞬態變化而參與Alzheimer病(AD)的髮病過程.
응용형광도치현미경계통,분별검측료단백린산매PP-2A화PP-1 억제제강전산(Okadaic acid,OA)화PP-2B억제제삼불필랍진(Trifluoperazine, Tri)처리적인성신경세포류세포(SH-SY5Y)포장개순태변화.결과발현:1 nmol/L OA억제PP-2A시,포장유리Ca2+농도([Ca2+]i)순시파동명현증강,[Ca2+]i 재20 min내축보경미승고,후축점회복; 이용100 nmol/L OA동시억제PP-2A화PP-1시,칙인기[Ca2+]i 즉각지속승고,병동시반유[Ca2+]i 순시파동명현증강;용100 μmol/L Tri억제PP-2B시,칙인기[Ca2+]i 즉각지속승고,[Ca2+]i 순시파동몰유명현변화.제시:단백린산매강저가능통과개순태변화이삼여Alzheimer병(AD)적발병과정.
