肿瘤防治杂志
腫瘤防治雜誌
종류방치잡지
CHINA JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2003年
1期
56-58
,共3页
邵秋菊%徐海峰%袁梦辉%周润锁
邵鞦菊%徐海峰%袁夢輝%週潤鎖
소추국%서해봉%원몽휘%주윤쇄
肺肿瘤/病理学%新生血管化%病理性%血管抑素%碘放射性同位素/治疗应用
肺腫瘤/病理學%新生血管化%病理性%血管抑素%碘放射性同位素/治療應用
폐종류/병이학%신생혈관화%병이성%혈관억소%전방사성동위소/치료응용
目的:观察血管抑素(angiostatin,AG)、131I和131 I标记的血管生成抑制素(131I-AG)对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的治疗效果.方法:用131 I标记AG,得到4种不同浓度的131 I-AG:a(含131 I 0.74 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、b(含131 I 0.74 GBq/L、AG 16 μg/mL)、c( 含131 I 1.48 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、d(含131 I 1.48 GBq/L、AG 16 μg/mL);采用MTT法观察AG、131I 和131 I-AG对ECV304细胞增殖的影响.将28只荷Lewis 肺癌的C57BL/6雄性小鼠(右前肢皮下移植瘤直径10 mm)分成4组,分别腹腔注射131 I-AG(含131 I 11.1 MBq、AG 12.5 mg/kg)、AG(12.5 mg/kg)、131I(11.1 MBq) 和生理盐水各0.3 mL,治疗2次,间隔7 d,观察肿瘤体积和质量的变化.结果:1)在0.5~64 μg/mL浓度下,AG对ECV304细胞生长抑制率为(7.3±3.5)%~(41.9±4.3)%(与0浓度AG比较,P<0.01);a、b、c、d 4种浓度的131 I-AG对ECV304细胞的抑制率分别为(23.9±2.8)%、(58.2±3.9)%、(39.1±4.1)%和(78.4±5.4)%,与AG和131 I相比,抑制率明显提高(P<0.01).2)动物实验显示,131I-AG、AG、131I对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑瘤率分别为72.9%、46.7%和19.2%.结论:131I-AG在体外能明显抑制内皮细胞的生长,在体内能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,其抑制作用强于单纯的等浓度的AG和131 I,提示131 I-AG在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景.
目的:觀察血管抑素(angiostatin,AG)、131I和131 I標記的血管生成抑製素(131I-AG)對人臍靜脈內皮細胞ECV304增殖的影響及其對小鼠Lewis 肺癌移植瘤的治療效果.方法:用131 I標記AG,得到4種不同濃度的131 I-AG:a(含131 I 0.74 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、b(含131 I 0.74 GBq/L、AG 16 μg/mL)、c( 含131 I 1.48 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、d(含131 I 1.48 GBq/L、AG 16 μg/mL);採用MTT法觀察AG、131I 和131 I-AG對ECV304細胞增殖的影響.將28隻荷Lewis 肺癌的C57BL/6雄性小鼠(右前肢皮下移植瘤直徑10 mm)分成4組,分彆腹腔註射131 I-AG(含131 I 11.1 MBq、AG 12.5 mg/kg)、AG(12.5 mg/kg)、131I(11.1 MBq) 和生理鹽水各0.3 mL,治療2次,間隔7 d,觀察腫瘤體積和質量的變化.結果:1)在0.5~64 μg/mL濃度下,AG對ECV304細胞生長抑製率為(7.3±3.5)%~(41.9±4.3)%(與0濃度AG比較,P<0.01);a、b、c、d 4種濃度的131 I-AG對ECV304細胞的抑製率分彆為(23.9±2.8)%、(58.2±3.9)%、(39.1±4.1)%和(78.4±5.4)%,與AG和131 I相比,抑製率明顯提高(P<0.01).2)動物實驗顯示,131I-AG、AG、131I對小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑瘤率分彆為72.9%、46.7%和19.2%.結論:131I-AG在體外能明顯抑製內皮細胞的生長,在體內能明顯抑製小鼠Lewis肺癌移植瘤的生長,其抑製作用彊于單純的等濃度的AG和131 I,提示131 I-AG在實體瘤的治療中有潛在的應用前景.
목적:관찰혈관억소(angiostatin,AG)、131I화131 I표기적혈관생성억제소(131I-AG)대인제정맥내피세포ECV304증식적영향급기대소서Lewis 폐암이식류적치료효과.방법:용131 I표기AG,득도4충불동농도적131 I-AG:a(함131 I 0.74 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、b(함131 I 0.74 GBq/L、AG 16 μg/mL)、c( 함131 I 1.48 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、d(함131 I 1.48 GBq/L、AG 16 μg/mL);채용MTT법관찰AG、131I 화131 I-AG대ECV304세포증식적영향.장28지하Lewis 폐암적C57BL/6웅성소서(우전지피하이식류직경10 mm)분성4조,분별복강주사131 I-AG(함131 I 11.1 MBq、AG 12.5 mg/kg)、AG(12.5 mg/kg)、131I(11.1 MBq) 화생리염수각0.3 mL,치료2차,간격7 d,관찰종류체적화질량적변화.결과:1)재0.5~64 μg/mL농도하,AG대ECV304세포생장억제솔위(7.3±3.5)%~(41.9±4.3)%(여0농도AG비교,P<0.01);a、b、c、d 4충농도적131 I-AG대ECV304세포적억제솔분별위(23.9±2.8)%、(58.2±3.9)%、(39.1±4.1)%화(78.4±5.4)%,여AG화131 I상비,억제솔명현제고(P<0.01).2)동물실험현시,131I-AG、AG、131I대소서Lewis 폐암이식류적억류솔분별위72.9%、46.7%화19.2%.결론:131I-AG재체외능명현억제내피세포적생장,재체내능명현억제소서Lewis폐암이식류적생장,기억제작용강우단순적등농도적AG화131 I,제시131 I-AG재실체류적치료중유잠재적응용전경.