中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2002年
1期
37-40
,共4页
四硫化四砷%白血病,早幼粒细胞,急性%受体,维甲酸%基因%细胞,NB4
四硫化四砷%白血病,早幼粒細胞,急性%受體,維甲痠%基因%細胞,NB4
사류화사신%백혈병,조유립세포,급성%수체,유갑산%기인%세포,NB4
目的研究四硫化四砷对NB4细胞的促凋亡作用及这一过程中早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α(PML-RARα) 融合基因及其表达产物的变化.方法通过细胞形态学观察, 流式细胞仪检测及DNA电泳等方法观察四硫化四砷对NB4细胞的诱导凋亡作用,用荧光染色体原位杂交技术, 反转录PCR及Western 印迹技术测定这一过程中PML-RARα融合基因及其表达产物的改变.结果四硫化四砷在0.5～3μmol·L-1之间能诱导NB4细胞凋亡,在此过程中,PML-RARα融合基因无明显变化,但PML-RARα融合蛋白和野生型RARα蛋白的表达明显减少.结论四硫化四砷能诱导NB4细胞凋亡,其作用靶点可能在PML-RARα融合蛋白和野生型RARα蛋白.
目的研究四硫化四砷對NB4細胞的促凋亡作用及這一過程中早幼粒細胞白血病-維甲痠受體α(PML-RARα) 融閤基因及其錶達產物的變化.方法通過細胞形態學觀察, 流式細胞儀檢測及DNA電泳等方法觀察四硫化四砷對NB4細胞的誘導凋亡作用,用熒光染色體原位雜交技術, 反轉錄PCR及Western 印跡技術測定這一過程中PML-RARα融閤基因及其錶達產物的改變.結果四硫化四砷在0.5～3μmol·L-1之間能誘導NB4細胞凋亡,在此過程中,PML-RARα融閤基因無明顯變化,但PML-RARα融閤蛋白和野生型RARα蛋白的錶達明顯減少.結論四硫化四砷能誘導NB4細胞凋亡,其作用靶點可能在PML-RARα融閤蛋白和野生型RARα蛋白.
목적연구사류화사신대NB4세포적촉조망작용급저일과정중조유립세포백혈병-유갑산수체α(PML-RARα) 융합기인급기표체산물적변화.방법통과세포형태학관찰, 류식세포의검측급DNA전영등방법관찰사류화사신대NB4세포적유도조망작용,용형광염색체원위잡교기술, 반전록PCR급Western 인적기술측정저일과정중PML-RARα융합기인급기표체산물적개변.결과사류화사신재0.5～3μmol·L-1지간능유도NB4세포조망,재차과정중,PML-RARα융합기인무명현변화,단PML-RARα융합단백화야생형RARα단백적표체명현감소.결론사류화사신능유도NB4세포조망,기작용파점가능재PML-RARα융합단백화야생형RARα단백.
