第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2001年
23期
2166-2170
,共5页
熊利泽%董海龙%朱正华%候立朝%熊东方%路志红%陈敏
熊利澤%董海龍%硃正華%候立朝%熊東方%路誌紅%陳敏
웅리택%동해룡%주정화%후립조%웅동방%로지홍%진민
高压氧%脊髓%缺血再灌注损伤%自由基%缺血耐受
高壓氧%脊髓%缺血再灌註損傷%自由基%缺血耐受
고압양%척수%결혈재관주손상%자유기%결혈내수
目的探讨高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受的机制. 方法 21只雄性新西兰大白兔,随机分为3组(每组n=7):对照组,即常压空气组;HBO组,即单纯高压氧(HBO)预处理组(100% O2,253.3 kPa,1 h*d-1,5 d);DMTU组,HBO预处理条件同HBO组,但于每次HBO处理前1 h予500 mg*kg-1二甲基硫脲(DMTU) iv. 最后一次HBO处理后24 h采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血(20 min),观察再灌注后48 h时的神经功能评分,及脊髓(L5)病理学变化. 并同时测定后两组动物在HBO预处理前24 h,每次HBO处理后1 h,脊髓缺血前10 min和再灌注10 min时的血中丙二醛(MDA)水平. 结果再灌注48 h时神经功能评分HBO组明显优于对照组和DMTU组(P<0.05);脊髓前角正常运动神经元计数明显多于对照组和DMTU组(P<0.05). MDA水平各时间点两组间无显著差别. 结论高压氧预处理所诱导的脊髓缺血耐受的机制与氧自由基的产生有关.
目的探討高壓氧預處理誘導脊髓缺血耐受的機製. 方法 21隻雄性新西蘭大白兔,隨機分為3組(每組n=7):對照組,即常壓空氣組;HBO組,即單純高壓氧(HBO)預處理組(100% O2,253.3 kPa,1 h*d-1,5 d);DMTU組,HBO預處理條件同HBO組,但于每次HBO處理前1 h予500 mg*kg-1二甲基硫脲(DMTU) iv. 最後一次HBO處理後24 h採用腎下主動脈阻斷法造成脊髓缺血(20 min),觀察再灌註後48 h時的神經功能評分,及脊髓(L5)病理學變化. 併同時測定後兩組動物在HBO預處理前24 h,每次HBO處理後1 h,脊髓缺血前10 min和再灌註10 min時的血中丙二醛(MDA)水平. 結果再灌註48 h時神經功能評分HBO組明顯優于對照組和DMTU組(P<0.05);脊髓前角正常運動神經元計數明顯多于對照組和DMTU組(P<0.05). MDA水平各時間點兩組間無顯著差彆. 結論高壓氧預處理所誘導的脊髓缺血耐受的機製與氧自由基的產生有關.
목적탐토고압양예처리유도척수결혈내수적궤제. 방법 21지웅성신서란대백토,수궤분위3조(매조n=7):대조조,즉상압공기조;HBO조,즉단순고압양(HBO)예처리조(100% O2,253.3 kPa,1 h*d-1,5 d);DMTU조,HBO예처리조건동HBO조,단우매차HBO처리전1 h여500 mg*kg-1이갑기류뇨(DMTU) iv. 최후일차HBO처리후24 h채용신하주동맥조단법조성척수결혈(20 min),관찰재관주후48 h시적신경공능평분,급척수(L5)병이학변화. 병동시측정후량조동물재HBO예처리전24 h,매차HBO처리후1 h,척수결혈전10 min화재관주10 min시적혈중병이철(MDA)수평. 결과재관주48 h시신경공능평분HBO조명현우우대조조화DMTU조(P<0.05);척수전각정상운동신경원계수명현다우대조조화DMTU조(P<0.05). MDA수평각시간점량조간무현저차별. 결론고압양예처리소유도적척수결혈내수적궤제여양자유기적산생유관.