中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2001年
10期
565-567
,共3页
黄杨%尹文%梁继河%宋祖军%蔡春
黃楊%尹文%樑繼河%宋祖軍%蔡春
황양%윤문%량계하%송조군%채춘
急性肺损伤%肺泡巨噬细胞%核因子-κB%肿瘤坏死因子%一氧化氮%白介素-10
急性肺損傷%肺泡巨噬細胞%覈因子-κB%腫瘤壞死因子%一氧化氮%白介素-10
급성폐손상%폐포거서세포%핵인자-κB%종류배사인자%일양화담%백개소-10
目的探讨一氧化氮(NO)和白介素-10(IL-10)对内毒素(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的调节,为临床运用提供理论依据.方法用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞(PAM)进行培养,分正常对照组、LPS组、NO+LPS组和IL-10+LPS组.用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和ELISA法分别检测提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量.结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α含量在刺激后0.5～4 h显著高于正常对照组(P＜0.01);NO+LPS组和IL-10+LPS组的NF-κB活性和TNF-α含量与LPS组相比均明显下降,尤在刺激后1 h最显著(P＜0.01).结论 LPS诱导PAM的NF-κB活化,导致TNF-α基因表达增强;NO和IL-10可抑制NF-κB活化,减少TNF-α的释放,缓解LPS诱导的ALI.
目的探討一氧化氮(NO)和白介素-10(IL-10)對內毒素(LPS)誘導的肺泡巨噬細胞覈因子-κB(NF-κB)活化的調節,為臨床運用提供理論依據.方法用支氣管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬細胞(PAM)進行培養,分正常對照組、LPS組、NO+LPS組和IL-10+LPS組.用凝膠電泳遷移率改變分析(EMSA)法和ELISA法分彆檢測提取物中NF-κB活性和細胞培養上清中TNF-α含量.結果 LPS組NF-κB活性和TNF-α含量在刺激後0.5～4 h顯著高于正常對照組(P＜0.01);NO+LPS組和IL-10+LPS組的NF-κB活性和TNF-α含量與LPS組相比均明顯下降,尤在刺激後1 h最顯著(P＜0.01).結論 LPS誘導PAM的NF-κB活化,導緻TNF-α基因錶達增彊;NO和IL-10可抑製NF-κB活化,減少TNF-α的釋放,緩解LPS誘導的ALI.
목적탐토일양화담(NO)화백개소-10(IL-10)대내독소(LPS)유도적폐포거서세포핵인자-κB(NF-κB)활화적조절,위림상운용제공이론의거.방법용지기관폐포관세법수집폐포거서세포(PAM)진행배양,분정상대조조、LPS조、NO+LPS조화IL-10+LPS조.용응효전영천이솔개변분석(EMSA)법화ELISA법분별검측제취물중NF-κB활성화세포배양상청중TNF-α함량.결과 LPS조NF-κB활성화TNF-α함량재자격후0.5～4 h현저고우정상대조조(P＜0.01);NO+LPS조화IL-10+LPS조적NF-κB활성화TNF-α함량여LPS조상비균명현하강,우재자격후1 h최현저(P＜0.01).결론 LPS유도PAM적NF-κB활화,도치TNF-α기인표체증강;NO화IL-10가억제NF-κB활화,감소TNF-α적석방,완해LPS유도적ALI.
