解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2001年
11期
820-822
,共3页
汪盛贤%于中和%潘传敬%钱桂生%刘宽宇%马建新
汪盛賢%于中和%潘傳敬%錢桂生%劉寬宇%馬建新
왕성현%우중화%반전경%전계생%류관우%마건신
肺血管结构重塑%肺动脉高压%缺氧%超微病理
肺血管結構重塑%肺動脈高壓%缺氧%超微病理
폐혈관결구중소%폐동맥고압%결양%초미병리
模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制.发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著.主要表现为中膜平滑肌细胞(SMC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著(P<0.01).缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成乳头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集.表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH.肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因.
模擬海拔5km高原連續缺氧,製備缺氧性肺動脈高壓(HPH)大鼠動物模型,應用光鏡、電鏡、組織化學等方法,研究缺氧後10、20、30天和對照組大鼠肺血管病理變化及其機製.髮現缺氧後各時相各級肺小動脈管壁增厚、管腔狹窄,尤以20天為著.主要錶現為中膜平滑肌細胞(SMC)增生,內彈力膜增厚,外膜膠原纖維增多.肺腺泡內無肌型和部分肌型動脈SMC增生、肌化,使肌型動脈數量增加;缺氧各組肌型動脈數量與對照組比較差異非常顯著(P<0.01).缺氧後肺毛細血管基底膜不規則增厚;內皮細胞腫脹、胞質電子密度降低,飲泡增多,有的胞質形成乳頭突嚮腔麵;多數毛細血管充血、瘀血,中性粒細胞嵌塞,血小闆聚集.錶明缺氧可引起肺血管結構重塑,肺血流阻力增加,導緻HPH.肺毛細血管超微結構病變所緻的肺微循環障礙也是HPH髮生、髮展的重要原因.
모의해발5km고원련속결양,제비결양성폐동맥고압(HPH)대서동물모형,응용광경、전경、조직화학등방법,연구결양후10、20、30천화대조조대서폐혈관병리변화급기궤제.발현결양후각시상각급폐소동맥관벽증후、관강협착,우이20천위저.주요표현위중막평활기세포(SMC)증생,내탄력막증후,외막효원섬유증다.폐선포내무기형화부분기형동맥SMC증생、기화,사기형동맥수량증가;결양각조기형동맥수량여대조조비교차이비상현저(P<0.01).결양후폐모세혈관기저막불규칙증후;내피세포종창、포질전자밀도강저,음포증다,유적포질형성유두돌향강면;다수모세혈관충혈、어혈,중성립세포감새,혈소판취집.표명결양가인기폐혈관결구중소,폐혈류조력증가,도치HPH.폐모세혈관초미결구병변소치적폐미순배장애야시HPH발생、발전적중요원인.
