中华老年医学杂志
中華老年醫學雜誌
중화노년의학잡지
Chinese Journal of Geriatrics
2004年
3期
192-195
,共4页
吕佩源%尹昱%王伟斌%粱翠萍%李文斌
呂珮源%尹昱%王偉斌%粱翠萍%李文斌
려패원%윤욱%왕위빈%량취평%리문빈
痴呆,血管性%钙2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶%海马
癡呆,血管性%鈣2+-鈣調蛋白依賴性蛋白激酶%海馬
치태,혈관성%개2+-개조단백의뢰성단백격매%해마
目的观察二氢麦角环肽(DHE)对血管性痴呆(VaD)小鼠海马钙信号转导机制的干预作用. 方法采用双侧颈总动脉线结法,制作小鼠VaD模型,并设假手术对照组,选用DHE为治疗组.分别于术后29 d、30 d测试学习、记忆成绩.利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组海马神经细胞 [Ca2+]i变化;用RT-PCR技术检测海马神经细胞内调钙素(CaM)、调钙素依赖性激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的mRNA表达水平. 结果模型组神经细胞 [Ca2+]i 为(43.50±3.00),显著高于假手术组的(25.50±3.50) (P＜0.05) 和DHE组的(26.00±2.00)(P＜0.05);模型组CaM、CaMPKⅡ的mRNA含量[分别为(0.76±0.21)、(0.43±0.07)],显著低于假手术组[(1.13±0.23)、(0.67±0.10)P＜0.01]和DHE组[(0.99±0.20)、(0.56±0.11)](P＜0.01). 结论 DHE可降低VaD小鼠海马[Ca2+]i,提高CaM、CaMPKⅡ的mRNA表达水平,改善其临床症状.
目的觀察二氫麥角環肽(DHE)對血管性癡呆(VaD)小鼠海馬鈣信號轉導機製的榦預作用. 方法採用雙側頸總動脈線結法,製作小鼠VaD模型,併設假手術對照組,選用DHE為治療組.分彆于術後29 d、30 d測試學習、記憶成績.利用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察各組海馬神經細胞 [Ca2+]i變化;用RT-PCR技術檢測海馬神經細胞內調鈣素(CaM)、調鈣素依賴性激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的mRNA錶達水平. 結果模型組神經細胞 [Ca2+]i 為(43.50±3.00),顯著高于假手術組的(25.50±3.50) (P＜0.05) 和DHE組的(26.00±2.00)(P＜0.05);模型組CaM、CaMPKⅡ的mRNA含量[分彆為(0.76±0.21)、(0.43±0.07)],顯著低于假手術組[(1.13±0.23)、(0.67±0.10)P＜0.01]和DHE組[(0.99±0.20)、(0.56±0.11)](P＜0.01). 結論 DHE可降低VaD小鼠海馬[Ca2+]i,提高CaM、CaMPKⅡ的mRNA錶達水平,改善其臨床癥狀.
목적관찰이경맥각배태(DHE)대혈관성치태(VaD)소서해마개신호전도궤제적간예작용. 방법채용쌍측경총동맥선결법,제작소서VaD모형,병설가수술대조조,선용DHE위치료조.분별우술후29 d、30 d측시학습、기억성적.이용격광소묘공취초현미경관찰각조해마신경세포 [Ca2+]i변화;용RT-PCR기술검측해마신경세포내조개소(CaM)、조개소의뢰성격매Ⅱ(CaMPKⅡ)적mRNA표체수평. 결과모형조신경세포 [Ca2+]i 위(43.50±3.00),현저고우가수술조적(25.50±3.50) (P＜0.05) 화DHE조적(26.00±2.00)(P＜0.05);모형조CaM、CaMPKⅡ적mRNA함량[분별위(0.76±0.21)、(0.43±0.07)],현저저우가수술조[(1.13±0.23)、(0.67±0.10)P＜0.01]화DHE조[(0.99±0.20)、(0.56±0.11)](P＜0.01). 결론 DHE가강저VaD소서해마[Ca2+]i,제고CaM、CaMPKⅡ적mRNA표체수평,개선기림상증상.
