广东医学院学报
廣東醫學院學報
엄동의학원학보
JOURNAL OF GUANGDONG MEDICAL COLLEGE
2007年
1期
66-70
,共5页
人乳头状瘤病毒%宫颈上皮内肿瘤%宫颈浸润癌%病理发病学
人乳頭狀瘤病毒%宮頸上皮內腫瘤%宮頸浸潤癌%病理髮病學
인유두상류병독%궁경상피내종류%궁경침윤암%병리발병학
人乳头状瘤病毒(HPV)是双链闭环小分子DNA病毒,基因组全长约8kb,组成6个早期表达基因(E6、E7、E1、E2、E4、E5)和2个晚期表达基因(L1、L2).高危型HPV的E6和E7基因是病毒癌基因.E6和E7蛋白分别结合和降解P53和PRb蛋白,导致细胞周期失控、染色体不稳定、基因扩增、丢失和突变等改变,从而促使宫颈肿瘤的发生和发展.HPV导致宫颈肿瘤的病理机制包括持续性感染、E6和E7基因表达和蛋白功能的改变、HPV整合至宿主细胞DNA等,其中以E6和E7基因表达和蛋白功能的改变为中心.E6和E7蛋白的功能状态决定宫颈上皮内肿瘤的进退和浸润癌的恶性形状的维持和演进,但具体机制还不清楚.进一步研究与E6和E7蛋白相互作用的分子及其机理将可揭示宫颈肿瘤发生发展的病理规律,为最终控制宫颈癌打下基础.
人乳頭狀瘤病毒(HPV)是雙鏈閉環小分子DNA病毒,基因組全長約8kb,組成6箇早期錶達基因(E6、E7、E1、E2、E4、E5)和2箇晚期錶達基因(L1、L2).高危型HPV的E6和E7基因是病毒癌基因.E6和E7蛋白分彆結閤和降解P53和PRb蛋白,導緻細胞週期失控、染色體不穩定、基因擴增、丟失和突變等改變,從而促使宮頸腫瘤的髮生和髮展.HPV導緻宮頸腫瘤的病理機製包括持續性感染、E6和E7基因錶達和蛋白功能的改變、HPV整閤至宿主細胞DNA等,其中以E6和E7基因錶達和蛋白功能的改變為中心.E6和E7蛋白的功能狀態決定宮頸上皮內腫瘤的進退和浸潤癌的噁性形狀的維持和縯進,但具體機製還不清楚.進一步研究與E6和E7蛋白相互作用的分子及其機理將可揭示宮頸腫瘤髮生髮展的病理規律,為最終控製宮頸癌打下基礎.
인유두상류병독(HPV)시쌍련폐배소분자DNA병독,기인조전장약8kb,조성6개조기표체기인(E6、E7、E1、E2、E4、E5)화2개만기표체기인(L1、L2).고위형HPV적E6화E7기인시병독암기인.E6화E7단백분별결합화강해P53화PRb단백,도치세포주기실공、염색체불은정、기인확증、주실화돌변등개변,종이촉사궁경종류적발생화발전.HPV도치궁경종류적병리궤제포괄지속성감염、E6화E7기인표체화단백공능적개변、HPV정합지숙주세포DNA등,기중이E6화E7기인표체화단백공능적개변위중심.E6화E7단백적공능상태결정궁경상피내종류적진퇴화침윤암적악성형상적유지화연진,단구체궤제환불청초.진일보연구여E6화E7단백상호작용적분자급기궤리장가게시궁경종류발생발전적병리규률,위최종공제궁경암타하기출.
