中国职业医学
中國職業醫學
중국직업의학
CHINA OCCUPATIONAL MEDICINE
2008年
4期
274-277
,共4页
陈萍%杨方%闰静波%李倩%张丽娟%王瑞敏%李丹丹%武鹍飞
陳萍%楊方%閏靜波%李倩%張麗娟%王瑞敏%李丹丹%武鹍飛
진평%양방%윤정파%리천%장려연%왕서민%리단단%무곤비
矽肺%N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸%胶原%基质金属蛋白酶
矽肺%N-乙酰基-絲氨酰-天鼕氨酰-賴氨酰-脯氨痠%膠原%基質金屬蛋白酶
석폐%N-을선기-사안선-천동안선-뢰안선-포안산%효원%기질금속단백매
目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用.方法 气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤雏化治疗组及预防治疗组.采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Western blot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表述进行检测.结果 抗纤维化治疗组I型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%.而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍.预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍.结论 AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用.
目的 探討N-乙酰基-絲氨酰-天鼕氨酰-賴氨酰-脯氨痠(AcSDKP)對大鼠肺內Ⅰ型和Ⅲ型膠原錶達以及基質金屬蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力錶達的調節在拮抗矽肺纖維化形成過程中的作用.方法 氣管內灌註染塵法製作大鼠矽肺模型,實驗動物被分為6組:矽肺模型對照1組、矽肺模型對照2組、矽肺模型1組、矽肺模型2組、抗纖雛化治療組及預防治療組.採用HE染色對矽肺纖維化病變進行形態學觀察;採用Western blot法對肺內Ⅰ型和Ⅲ型膠原錶達進行檢測;採用明膠酶譜法對肺內MMP-2和MMP-9酶活力錶述進行檢測.結果 抗纖維化治療組I型膠原錶達量分彆是矽肺模型1組與2組的71.08%和58.13%,Ⅲ型膠原錶達量分彆是矽肺模型1組與2組的80.13%和70.70%;預防治療組Ⅰ型與Ⅲ型膠原錶達量分彆是矽肺模型2組的40.13%和65.77%.而抗纖維化治療組MMP-2的錶達分彆是矽肺模型1組與2組的1.02倍;MMP-9錶達分彆是矽肺模型1組與2組的1.02倍和1.03倍.預防治療組MMP-2與MMP-9錶達都是矽肺模型2組的1.01倍.結論 AcSDKP可以從抑製膠原閤成與促進膠原降解的兩箇方麵髮揮拮抗矽肺纖維化的作用.
목적 탐토N-을선기-사안선-천동안선-뢰안선-포안산(AcSDKP)대대서폐내Ⅰ형화Ⅲ형효원표체이급기질금속단백매(MMP)-2화MMP-9매활력표체적조절재길항석폐섬유화형성과정중적작용.방법 기관내관주염진법제작대서석폐모형,실험동물피분위6조:석폐모형대조1조、석폐모형대조2조、석폐모형1조、석폐모형2조、항섬추화치료조급예방치료조.채용HE염색대석폐섬유화병변진행형태학관찰;채용Western blot법대폐내Ⅰ형화Ⅲ형효원표체진행검측;채용명효매보법대폐내MMP-2화MMP-9매활력표술진행검측.결과 항섬유화치료조I형효원표체량분별시석폐모형1조여2조적71.08%화58.13%,Ⅲ형효원표체량분별시석폐모형1조여2조적80.13%화70.70%;예방치료조Ⅰ형여Ⅲ형효원표체량분별시석폐모형2조적40.13%화65.77%.이항섬유화치료조MMP-2적표체분별시석폐모형1조여2조적1.02배;MMP-9표체분별시석폐모형1조여2조적1.02배화1.03배.예방치료조MMP-2여MMP-9표체도시석폐모형2조적1.01배.결론 AcSDKP가이종억제효원합성여촉진효원강해적량개방면발휘길항석폐섬유화적작용.
