中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2009年
9期
804-807,插1
,共5页
李永胜%付萍%严丽%梁黔生%杨光田
李永勝%付萍%嚴麗%樑黔生%楊光田
리영성%부평%엄려%량검생%양광전
压力超负荷%心肌肥厚%丹参酮ⅡA%游离钙离子%JAK/STAT
壓力超負荷%心肌肥厚%丹參酮ⅡA%遊離鈣離子%JAK/STAT
압력초부하%심기비후%단삼동ⅡA%유리개리자%JAK/STAT
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,TSN) 对腹主动脉缩窄高血压大鼠肥厚心肌的作用以及对细胞内游离钙离子浓度、Janus激酶及其信号转导子和激活子(JAK/STAT)的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,随机分为心肌肥厚组(n=8)、丹参酮ⅡA组(n=8)和缬沙坦组(n=8);另取8只行假手术.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)和左室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞的直径(MDF);激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2+浓度的变化;Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达.结果 ①TSN对血压没有影响,显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01).②TSN组和缬沙坦组的左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01).③TSN与缬沙坦均可显著降低肥厚心肌的[Ca2+]i,丹参酮对[Ca2+]i 的影响显著超过缬沙坦(P<0.05).④与假手术组相比,肥厚心肌的JAK1和STAT3蛋白表达显著升高(P﹤0.05);丹参酮ⅡA、缬沙坦均可显著降低肥厚心肌JAK1和STAT3的蛋白水平.结论 JAK/STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用;丹参酮ⅡA可能是通过降低心肌细胞[Ca2+]i浓度、阻滞JAK/STAT信号通路的转导,起到抑制心肌肥厚的作用.
目的 觀察丹參酮ⅡA磺痠鈉(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,TSN) 對腹主動脈縮窄高血壓大鼠肥厚心肌的作用以及對細胞內遊離鈣離子濃度、Janus激酶及其信號轉導子和激活子(JAK/STAT)的影響.方法 SD大鼠行腹主動脈縮窄術建立高血壓左室心肌肥厚模型,隨機分為心肌肥厚組(n=8)、丹參酮ⅡA組(n=8)和纈沙坦組(n=8);另取8隻行假手術.用藥8週後通過超聲心動圖測定左室後壁、室間隔的厚度;測量大鼠的尾動脈收縮壓(SBP)和左室質量指數(LVMI);HE染色檢測心肌細胞的直徑(MDF);激光共聚焦顯微鏡測定心肌細胞內遊離Ca2+濃度的變化;Western blot方法測定各組大鼠JAK1和STAT3的錶達.結果 ①TSN對血壓沒有影響,顯著高于假手術組和纈沙坦組(P<0.01).②TSN組和纈沙坦組的左室後壁、室間隔厚度、LVMI、MFD雖然高于假手術組(P<0.05),卻顯著低于手術組(P<0.01).③TSN與纈沙坦均可顯著降低肥厚心肌的[Ca2+]i,丹參酮對[Ca2+]i 的影響顯著超過纈沙坦(P<0.05).④與假手術組相比,肥厚心肌的JAK1和STAT3蛋白錶達顯著升高(P﹤0.05);丹參酮ⅡA、纈沙坦均可顯著降低肥厚心肌JAK1和STAT3的蛋白水平.結論 JAK/STAT的錶達在心肌肥厚的信號通路中起著重要的作用;丹參酮ⅡA可能是通過降低心肌細胞[Ca2+]i濃度、阻滯JAK/STAT信號通路的轉導,起到抑製心肌肥厚的作用.
목적 관찰단삼동ⅡA광산납(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,TSN) 대복주동맥축착고혈압대서비후심기적작용이급대세포내유리개리자농도、Janus격매급기신호전도자화격활자(JAK/STAT)적영향.방법 SD대서행복주동맥축착술건립고혈압좌실심기비후모형,수궤분위심기비후조(n=8)、단삼동ⅡA조(n=8)화힐사탄조(n=8);령취8지행가수술.용약8주후통과초성심동도측정좌실후벽、실간격적후도;측량대서적미동맥수축압(SBP)화좌실질량지수(LVMI);HE염색검측심기세포적직경(MDF);격광공취초현미경측정심기세포내유리Ca2+농도적변화;Western blot방법측정각조대서JAK1화STAT3적표체.결과 ①TSN대혈압몰유영향,현저고우가수술조화힐사탄조(P<0.01).②TSN조화힐사탄조적좌실후벽、실간격후도、LVMI、MFD수연고우가수술조(P<0.05),각현저저우수술조(P<0.01).③TSN여힐사탄균가현저강저비후심기적[Ca2+]i,단삼동대[Ca2+]i 적영향현저초과힐사탄(P<0.05).④여가수술조상비,비후심기적JAK1화STAT3단백표체현저승고(P﹤0.05);단삼동ⅡA、힐사탄균가현저강저비후심기JAK1화STAT3적단백수평.결론 JAK/STAT적표체재심기비후적신호통로중기착중요적작용;단삼동ⅡA가능시통과강저심기세포[Ca2+]i농도、조체JAK/STAT신호통로적전도,기도억제심기비후적작용.