中医药信息
中醫藥信息
중의약신식
INFORMATION ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
4期
66-68
,共3页
缺血再灌注损伤%急性冠脉综合征%抗凝护心Ⅱ号%基质金属蛋白酶-9
缺血再灌註損傷%急性冠脈綜閤徵%抗凝護心Ⅱ號%基質金屬蛋白酶-9
결혈재관주손상%급성관맥종합정%항응호심Ⅱ호%기질금속단백매-9
目的 通过观察抗凝护心Ⅱ号( ACⅡ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)分泌的影响,探讨该药应用于急性冠脉综合征(ACS)临床治疗的意义.方法 50只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为假手术组、模型对照组、通心络组、ACⅡ低剂量组及ACⅡ高剂量组5组,每组各10只.灌胃14天后,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,应用HE及S-P免疫组化法分别观察各组大鼠心肌细胞的病理组织学改变及MMP-9表达的变化.结果 假手术组基本无炎性细胞浸润,心肌细胞排列成束,界限清晰,细胞核形态、大小正常,胞浆染色均匀.模型对照组大量炎性细胞浸润(以PMNs为主),细胞高度水肿,界限不清,核浓缩或溶解,胞浆淡染,内有红染颗粒,空泡样变,甚至崩解坏死.药物组改变程度依照低剂量组、通心络组、高剂量组的顺序减轻,出现不同程度的散在的PMNs浸润,心肌缺血及心肌细胞超微结构的改变；ACⅡ高剂量组、通心络组MMP-9较模型组比较明显降低.结论 ACⅡ对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤模型具有减轻再灌注后不可逆性损伤及心肌缺血、坏死,保护心肌超微结构的作用.其机制可能与减少MMP-9的分泌有关.
目的 通過觀察抗凝護心Ⅱ號( ACⅡ)對大鼠心肌缺血再灌註損傷模型中基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)分泌的影響,探討該藥應用于急性冠脈綜閤徵(ACS)臨床治療的意義.方法 50隻Wistar大鼠雌雄各半,隨機分為假手術組、模型對照組、通心絡組、ACⅡ低劑量組及ACⅡ高劑量組5組,每組各10隻.灌胃14天後,建立大鼠心肌缺血再灌註損傷模型,應用HE及S-P免疫組化法分彆觀察各組大鼠心肌細胞的病理組織學改變及MMP-9錶達的變化.結果 假手術組基本無炎性細胞浸潤,心肌細胞排列成束,界限清晰,細胞覈形態、大小正常,胞漿染色均勻.模型對照組大量炎性細胞浸潤(以PMNs為主),細胞高度水腫,界限不清,覈濃縮或溶解,胞漿淡染,內有紅染顆粒,空泡樣變,甚至崩解壞死.藥物組改變程度依照低劑量組、通心絡組、高劑量組的順序減輕,齣現不同程度的散在的PMNs浸潤,心肌缺血及心肌細胞超微結構的改變；ACⅡ高劑量組、通心絡組MMP-9較模型組比較明顯降低.結論 ACⅡ對實驗性大鼠心肌缺血再灌註損傷模型具有減輕再灌註後不可逆性損傷及心肌缺血、壞死,保護心肌超微結構的作用.其機製可能與減少MMP-9的分泌有關.
목적 통과관찰항응호심Ⅱ호( ACⅡ)대대서심기결혈재관주손상모형중기질금속단백매-9(MMP-9)분비적영향,탐토해약응용우급성관맥종합정(ACS)림상치료적의의.방법 50지Wistar대서자웅각반,수궤분위가수술조、모형대조조、통심락조、ACⅡ저제량조급ACⅡ고제량조5조,매조각10지.관위14천후,건립대서심기결혈재관주손상모형,응용HE급S-P면역조화법분별관찰각조대서심기세포적병리조직학개변급MMP-9표체적변화.결과 가수술조기본무염성세포침윤,심기세포배렬성속,계한청석,세포핵형태、대소정상,포장염색균균.모형대조조대량염성세포침윤(이PMNs위주),세포고도수종,계한불청,핵농축혹용해,포장담염,내유홍염과립,공포양변,심지붕해배사.약물조개변정도의조저제량조、통심락조、고제량조적순서감경,출현불동정도적산재적PMNs침윤,심기결혈급심기세포초미결구적개변；ACⅡ고제량조、통심락조MMP-9교모형조비교명현강저.결론 ACⅡ대실험성대서심기결혈재관주손상모형구유감경재관주후불가역성손상급심기결혈、배사,보호심기초미결구적작용.기궤제가능여감소MMP-9적분비유관.
