中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
4期
154-157
,共4页
王恒%吉杨丹%徐旖旎%沈祥春
王恆%吉楊丹%徐旖旎%瀋祥春
왕항%길양단%서의니%침상춘
氧化苦参碱%心肌梗死%氧化应激%炎症因子
氧化苦參堿%心肌梗死%氧化應激%炎癥因子
양화고삼감%심기경사%양화응격%염증인자
目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变；提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01)；降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P＜0.05或P＜0.01)；对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关.
目的:研究氧化苦參堿( oxymatrine,OMT)對大鼠冠脈結扎誘髮急性實驗性心肌梗死的作用及可能作用機製.方法:SD大鼠按體重隨機分為4組:假手術組、模型組、OMT 50,25 mg· kg -1組,各組ig給藥,連續5d.末次給藥後1h結扎冠狀動脈左前降支(LAD)複製大鼠急性實驗性心肌梗死模型,6h後,收集分析標本.HE染色觀察大鼠心肌組織病理形態學變化,生化分析法檢測血清中過氧化氫酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH -Px)的活力,總抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平.結果:OMT 50 mg·kg-1組能明顯改善急性心肌梗死所緻心肌組織間質水腫、炎細胞浸潤等病理組織學改變；提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(與模型組比較,P＜0.05或P＜0.01)；降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P＜0.05或P＜0.01)；對血清中T-AOC未見明顯影響.結論:OMT對大鼠冠狀動脈結扎誘髮實驗性急性心肌梗死具有一定的保護作用,其作用機製可能與抑製免疫炎癥因子分泌和改善氧化應激狀態有關.
목적:연구양화고삼감( oxymatrine,OMT)대대서관맥결찰유발급성실험성심기경사적작용급가능작용궤제.방법:SD대서안체중수궤분위4조:가수술조、모형조、OMT 50,25 mg· kg -1조,각조ig급약,련속5d.말차급약후1h결찰관상동맥좌전강지(LAD)복제대서급성실험성심기경사모형,6h후,수집분석표본.HE염색관찰대서심기조직병리형태학변화,생화분석법검측혈청중과양화경매(CAT)、초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH -Px)적활력,총항양화능력(T-AOC)급병이철(MDA)함량,ELISA법분석혈청중백개소-1β(IL-1β)、백개소-6(IL-6)、화종류배사인자-α(TNF-α)적수평.결과:OMT 50 mg·kg-1조능명현개선급성심기경사소치심기조직간질수종、염세포침윤등병리조직학개변；제고심기경사대서혈청중SOD,CAT,GHS-Px활성,강저대서혈청중MDA함량(여모형조비교,P＜0.05혹P＜0.01)；강저심기경사대서혈청중IL-1β,IL-6,TNF-α적수평(P＜0.05혹P＜0.01)；대혈청중T-AOC미견명현영향.결론:OMT대대서관상동맥결찰유발실험성급성심기경사구유일정적보호작용,기작용궤제가능여억제면역염증인자분비화개선양화응격상태유관.
