中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
6期
1140-1143
,共4页
曹丽丽%迟令懿%张同霞%王胜军%赵秀鹤%刘学伍%迟兆富
曹麗麗%遲令懿%張同霞%王勝軍%趙秀鶴%劉學伍%遲兆富
조려려%지령의%장동하%왕성군%조수학%류학오%지조부
癫痫发作%分子伴侣介导的自噬%抗坏血酸%氧化性应激
癲癇髮作%分子伴侶介導的自噬%抗壞血痠%氧化性應激
전간발작%분자반려개도적자서%항배혈산%양화성응격
目的:探讨癫痫大鼠海马氧化应激反应和分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)活性的变化,以及抗氧化剂抗坏血酸 (ascorbic acid,AA)神经保护作用的可能机制.方法:实验大鼠分为空白对照组、癫痫24 h组、AA预处理癫痫组和AA对照组.应用RT-PCR和免疫印迹法检测海马组织2a型溶酶体相关膜蛋白(lysosome-associated membrane protein type 2a,LAMP2a)mRNA和蛋白的变化,采用化学法检测海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平.结果:癫痫组大鼠海马组织LAMP2a转录和合成明显高于空白对照组,MDA含量明显升高,而SOD的水平显著下降.AA预处理可显著减低癫痫大鼠海马LAMP2a的转录和合成,并明显降低MDA的含量,却显著提高SOD的水平.结论:癫痫发作导致的海马损伤时存在CMA激活现象和显著的氧化应激反应;抗氧化剂AA通过抑制CMA活性和降低氧化应激反应来减轻癫痫发作中的海马损伤,具有神经保护作用.
目的:探討癲癇大鼠海馬氧化應激反應和分子伴侶介導的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)活性的變化,以及抗氧化劑抗壞血痠 (ascorbic acid,AA)神經保護作用的可能機製.方法:實驗大鼠分為空白對照組、癲癇24 h組、AA預處理癲癇組和AA對照組.應用RT-PCR和免疫印跡法檢測海馬組織2a型溶酶體相關膜蛋白(lysosome-associated membrane protein type 2a,LAMP2a)mRNA和蛋白的變化,採用化學法檢測海馬組織丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平.結果:癲癇組大鼠海馬組織LAMP2a轉錄和閤成明顯高于空白對照組,MDA含量明顯升高,而SOD的水平顯著下降.AA預處理可顯著減低癲癇大鼠海馬LAMP2a的轉錄和閤成,併明顯降低MDA的含量,卻顯著提高SOD的水平.結論:癲癇髮作導緻的海馬損傷時存在CMA激活現象和顯著的氧化應激反應;抗氧化劑AA通過抑製CMA活性和降低氧化應激反應來減輕癲癇髮作中的海馬損傷,具有神經保護作用.
목적:탐토전간대서해마양화응격반응화분자반려개도적자서(chaperone-mediated autophagy,CMA)활성적변화,이급항양화제항배혈산 (ascorbic acid,AA)신경보호작용적가능궤제.방법:실험대서분위공백대조조、전간24 h조、AA예처리전간조화AA대조조.응용RT-PCR화면역인적법검측해마조직2a형용매체상관막단백(lysosome-associated membrane protein type 2a,LAMP2a)mRNA화단백적변화,채용화학법검측해마조직병이철(malondialdehyde,MDA)화초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)적수평.결과:전간조대서해마조직LAMP2a전록화합성명현고우공백대조조,MDA함량명현승고,이SOD적수평현저하강.AA예처리가현저감저전간대서해마LAMP2a적전록화합성,병명현강저MDA적함량,각현저제고SOD적수평.결론:전간발작도치적해마손상시존재CMA격활현상화현저적양화응격반응;항양화제AA통과억제CMA활성화강저양화응격반응래감경전간발작중적해마손상,구유신경보호작용.
