国际药学研究杂志
國際藥學研究雜誌
국제약학연구잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF PHARMACEUTICAL RESEARCH
2012年
4期
321-324
,共4页
支气管哮喘%气道重塑%三氧化二砷%地塞米松%转化生长因子β1%血管内皮生长因子
支氣管哮喘%氣道重塑%三氧化二砷%地塞米鬆%轉化生長因子β1%血管內皮生長因子
지기관효천%기도중소%삼양화이신%지새미송%전화생장인자β1%혈관내피생장인자
目的 探讨三氧化二砷( As2O3)对支气管哮喘气道重塑的影响.方法 将实验BALB/c小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组和As2O3治疗组,模型组通过腹腔注射卵白蛋白(OVA)致敏及反复雾化OVA吸入激发8周,建立支气管哮喘气道重塑动物模型,地塞米松和As2O3治疗组每次雾化吸入前分别给予地塞米松2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔内注射.应用HE染色,观察支气管、肺组织的病理形态改变,应用图像分析系统测定气道重塑指标,应用免疫组化法检测各组小鼠肺组织中的转化生长因子p1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肺组织中的TGF-β1和VEGF mRNA表达水平.结果 模型组小鼠经过8周过敏原激发后,肺组织病理学发生了较典型的哮喘样改变；地塞米松组和As2O3组小鼠的肺部组织病理学改变较模型组为轻,两组之间无显著差异.模型组小鼠肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA表达均增强；与模型组相比,地塞米松组和As2O3组肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的表达均较弱,但仍强于正常对照组.结论 致敏后给予8周过敏原激发可成功建立小鼠哮喘气道重塑模型；地塞米松和As2O3治疗均可抑制哮喘的气道重塑过程,其作用机制可能与抑制TGF-β1、VEGF的表达有关.
目的 探討三氧化二砷( As2O3)對支氣管哮喘氣道重塑的影響.方法 將實驗BALB/c小鼠40隻隨機分為正常對照組、模型組、地塞米鬆治療組和As2O3治療組,模型組通過腹腔註射卵白蛋白(OVA)緻敏及反複霧化OVA吸入激髮8週,建立支氣管哮喘氣道重塑動物模型,地塞米鬆和As2O3治療組每次霧化吸入前分彆給予地塞米鬆2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔內註射.應用HE染色,觀察支氣管、肺組織的病理形態改變,應用圖像分析繫統測定氣道重塑指標,應用免疫組化法檢測各組小鼠肺組織中的轉化生長因子p1(TGF-β1)、血管內皮生長因子(VEGF)的蛋白錶達,應用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測各組肺組織中的TGF-β1和VEGF mRNA錶達水平.結果 模型組小鼠經過8週過敏原激髮後,肺組織病理學髮生瞭較典型的哮喘樣改變；地塞米鬆組和As2O3組小鼠的肺部組織病理學改變較模型組為輕,兩組之間無顯著差異.模型組小鼠肺組織中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA錶達均增彊；與模型組相比,地塞米鬆組和As2O3組肺組織中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的錶達均較弱,但仍彊于正常對照組.結論 緻敏後給予8週過敏原激髮可成功建立小鼠哮喘氣道重塑模型；地塞米鬆和As2O3治療均可抑製哮喘的氣道重塑過程,其作用機製可能與抑製TGF-β1、VEGF的錶達有關.
목적 탐토삼양화이신( As2O3)대지기관효천기도중소적영향.방법 장실험BALB/c소서40지수궤분위정상대조조、모형조、지새미송치료조화As2O3치료조,모형조통과복강주사란백단백(OVA)치민급반복무화OVA흡입격발8주,건립지기관효천기도중소동물모형,지새미송화As2O3치료조매차무화흡입전분별급여지새미송2 mg/kg화As2O34 mg/kg복강내주사.응용HE염색,관찰지기관、폐조직적병리형태개변,응용도상분석계통측정기도중소지표,응용면역조화법검측각조소서폐조직중적전화생장인자p1(TGF-β1)、혈관내피생장인자(VEGF)적단백표체,응용역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측각조폐조직중적TGF-β1화VEGF mRNA표체수평.결과 모형조소서경과8주과민원격발후,폐조직병이학발생료교전형적효천양개변；지새미송조화As2O3조소서적폐부조직병이학개변교모형조위경,량조지간무현저차이.모형조소서폐조직중TGF-β1、VEGF적단백화mRNA표체균증강；여모형조상비,지새미송조화As2O3조폐조직중TGF-β1、VEGF적단백화mRNA적표체균교약,단잉강우정상대조조.결론 치민후급여8주과민원격발가성공건립소서효천기도중소모형；지새미송화As2O3치료균가억제효천적기도중소과정,기작용궤제가능여억제TGF-β1、VEGF적표체유관.
