CAJ | 학술논문

目的:研究新发现的心血管活性肽salusin的心脏及心肌细胞的生物学效应.方法:利用Langendorff装置灌流的成年大鼠离体心脏及原代培养的乳鼠心肌细胞,测定心功能和心肌细胞[45Ca2+]摄入及[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入量.结果:10-2-10-7mol/L salusin-α及salusin-β对成年大鼠离体心脏功能无明显影响;但10-0-10-6mol/L sailusin-α及salusin-β均呈浓度依赖性地促进心肌细胞[45Ca2+]摄入及[3H]-Leu掺入,其效应在10-8mol/L时达峰值;salusin-α及salusin-β对心肌细胞[45Ca2+]摄入的效应可被钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)所拮抗,且与内皮素有协同效应.Salusin-α及salusin-β对心肌细胞[3H]-Leu掺入的效应可被尼卡地平、钙调磷酸酶抑制剂FK506、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂PD98059及蛋白激酶C(PKC)阻断剂chelerthinechloride等不同程度抑制.Salusin-β对心肌细胞[45Ca2+]摄入的效应强于salusin-α,但[3H]-Leu掺入的效应两者之间无显著性差异.结论:Salusin-α及salusin-β对成年大鼠离体心脏功能无直接效应,但能促进乳鼠心肌细胞钙摄入及蛋白合成,其效应可能与钙通道、钙调神经磷酸酶、MAPK和PKC等信号转导途径有关.Salusin可能具有心肌生长、肥大的调节的作用.
목적:연구신발현적심혈관활성태salusin적심장급심기세포적생물학효응.방법:이용Langendorff장치관류적성년대서리체심장급원대배양적유서심기세포,측정심공능화심기세포[45Ca2+]섭입급[3H]-량안산([3H]-Leu)참입량.결과:10-2-10-7mol/L salusin-α급salusin-β대성년대서리체심장공능무명현영향;단10-0-10-6mol/L sailusin-α급salusin-β균정농도의뢰성지촉진심기세포[45Ca2+]섭입급[3H]-Leu참입,기효응재10-8mol/L시체봉치;salusin-α급salusin-β대심기세포[45Ca2+]섭입적효응가피개통도조단제니잡지평(nicardipine)소길항,차여내피소유협동효응.Salusin-α급salusin-β대심기세포[3H]-Leu참입적효응가피니잡지평、개조린산매억제제FK506、사렬원활화단백격매(MAPK)조단제PD98059급단백격매C(PKC)조단제chelerthinechloride등불동정도억제.Salusin-β대심기세포[45Ca2+]섭입적효응강우salusin-α,단[3H]-Leu참입적효응량자지간무현저성차이.결론:Salusin-α급salusin-β대성년대서리체심장공능무직접효응,단능촉진유서심기세포개섭입급단백합성,기효응가능여개통도、개조신경린산매、MAPK화PKC등신호전도도경유관.Salusin가능구유심기생장、비대적조절적작용.