中国热带医学
中國熱帶醫學
중국열대의학
CHINA TROPICAL MEDICINE
2005年
1期
35-37
,共3页
陈揭晓%吴新民%刘毓和%欧阳碧山
陳揭曉%吳新民%劉毓和%歐暘碧山
진게효%오신민%류육화%구양벽산
亚甲蓝%肠缺血再灌注%氧自由基%肺损伤保护
亞甲藍%腸缺血再灌註%氧自由基%肺損傷保護
아갑람%장결혈재관주%양자유기%폐손상보호
目的观察肠缺血再灌注(I/R)后对肺脏的影响,探讨亚甲蓝(MB)的抗自由基(ROS)损伤作用及机制.方法选择健康家兔32只,开腹分离肠系膜前动脉,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R)、低、高剂量亚甲蓝(MB)治疗组,后3组夹闭肠系膜前动脉建立肠缺血再灌注模型.低、高剂量MB组分别静脉给MB 5mg/kg和15mg/kg治疗.实验结束时取肺组织测酶学变化及MDA含量. 结果与正常对照组比较IR组肺组织中超氧阴离子(O2 -)、丙二醛(MDA)含量显著增高(P＜0.05),而低剂量与高剂量MB组二者均无显著改变(P＞0.05).各组肺组织的超氧化物岐化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)I/R前后均无显著变化.肠I/R组再灌注后动脉血压(MAP)明显下降(P＜0.05),而两个MB治疗组MAP始终无明显改变(P＞0.05). 结论亚甲蓝可减轻家兔肠缺血再灌注后肺损伤,其机制可能与抑制氧自由基的生成有关.
目的觀察腸缺血再灌註(I/R)後對肺髒的影響,探討亞甲藍(MB)的抗自由基(ROS)損傷作用及機製.方法選擇健康傢兔32隻,開腹分離腸繫膜前動脈,隨機分為正常對照組、缺血再灌註組(I/R)、低、高劑量亞甲藍(MB)治療組,後3組夾閉腸繫膜前動脈建立腸缺血再灌註模型.低、高劑量MB組分彆靜脈給MB 5mg/kg和15mg/kg治療.實驗結束時取肺組織測酶學變化及MDA含量. 結果與正常對照組比較IR組肺組織中超氧陰離子(O2 -)、丙二醛(MDA)含量顯著增高(P＜0.05),而低劑量與高劑量MB組二者均無顯著改變(P＞0.05).各組肺組織的超氧化物岐化酶(SOD)和黃嘌呤氧化酶(XOD)I/R前後均無顯著變化.腸I/R組再灌註後動脈血壓(MAP)明顯下降(P＜0.05),而兩箇MB治療組MAP始終無明顯改變(P＞0.05). 結論亞甲藍可減輕傢兔腸缺血再灌註後肺損傷,其機製可能與抑製氧自由基的生成有關.
목적관찰장결혈재관주(I/R)후대폐장적영향,탐토아갑람(MB)적항자유기(ROS)손상작용급궤제.방법선택건강가토32지,개복분리장계막전동맥,수궤분위정상대조조、결혈재관주조(I/R)、저、고제량아갑람(MB)치료조,후3조협폐장계막전동맥건립장결혈재관주모형.저、고제량MB조분별정맥급MB 5mg/kg화15mg/kg치료.실험결속시취폐조직측매학변화급MDA함량. 결과여정상대조조비교IR조폐조직중초양음리자(O2 -)、병이철(MDA)함량현저증고(P＜0.05),이저제량여고제량MB조이자균무현저개변(P＞0.05).각조폐조직적초양화물기화매(SOD)화황표령양화매(XOD)I/R전후균무현저변화.장I/R조재관주후동맥혈압(MAP)명현하강(P＜0.05),이량개MB치료조MAP시종무명현개변(P＞0.05). 결론아갑람가감경가토장결혈재관주후폐손상,기궤제가능여억제양자유기적생성유관.
