中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2007年
1期
9-12,Ⅰ
,共5页
王德国%汪和贵%柯永胜%杨尚印
王德國%汪和貴%柯永勝%楊尚印
왕덕국%왕화귀%가영성%양상인
内洋地黄素%心肌%缺血/再灌注损伤%Na+,K+-ATP酶%地高辛抗血清
內洋地黃素%心肌%缺血/再灌註損傷%Na+,K+-ATP酶%地高辛抗血清
내양지황소%심기%결혈/재관주손상%Na+,K+-ATP매%지고신항혈청
目的:探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的心肌氧化应激的影响.方法: 采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45min建立在体大鼠MI/R模型.SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小、中、大剂量地高辛抗血清组.于再灌注45min后检测左室心尖部缺血区心肌中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光镜下观察心肌组织形态学变化.结果:MI/R组和生理盐水组大鼠心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降.心肌组织SOD活性降低,MDA水平升高.治疗组包括维拉帕米组均能减轻心肌组织结构损伤,降低MDA水平,部分恢复SOD活性;但只有地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性.结论:地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,从而减轻缺血/再灌注时的氧自由基损伤.
目的:探討地高辛抗血清對大鼠實驗性心肌缺血/再灌註損傷(MI/R)的心肌氧化應激的影響.方法: 採用左冠狀動脈前降支結扎30 min,複灌45min建立在體大鼠MI/R模型.SD大鼠隨機分成假手術組、缺血/再灌註模型組、生理鹽水組、維拉帕米組、小、中、大劑量地高辛抗血清組.于再灌註45min後檢測左室心尖部缺血區心肌中內洋地黃素含量、心肌細胞膜Na+,K+-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光鏡下觀察心肌組織形態學變化.結果:MI/R組和生理鹽水組大鼠心肌組織內洋地黃素水平明顯升高,細胞膜Na+,K+-ATP酶活性明顯下降.心肌組織SOD活性降低,MDA水平升高.治療組包括維拉帕米組均能減輕心肌組織結構損傷,降低MDA水平,部分恢複SOD活性;但隻有地高辛抗血清能降低心肌組織內洋地黃素水平,恢複心肌細胞膜Na+,K+-ATP酶活性.結論:地高辛抗血清通過拮抗內洋地黃素,恢複心肌細胞膜Na+,K+-ATP酶活性,從而減輕缺血/再灌註時的氧自由基損傷.
목적:탐토지고신항혈청대대서실험성심기결혈/재관주손상(MI/R)적심기양화응격적영향.방법: 채용좌관상동맥전강지결찰30 min,복관45min건립재체대서MI/R모형.SD대서수궤분성가수술조、결혈/재관주모형조、생리염수조、유랍파미조、소、중、대제량지고신항혈청조.우재관주45min후검측좌실심첨부결혈구심기중내양지황소함량、심기세포막Na+,K+-ATP매화SOD활성이급MDA함량,광경하관찰심기조직형태학변화.결과:MI/R조화생리염수조대서심기조직내양지황소수평명현승고,세포막Na+,K+-ATP매활성명현하강.심기조직SOD활성강저,MDA수평승고.치료조포괄유랍파미조균능감경심기조직결구손상,강저MDA수평,부분회복SOD활성;단지유지고신항혈청능강저심기조직내양지황소수평,회복심기세포막Na+,K+-ATP매활성.결론:지고신항혈청통과길항내양지황소,회복심기세포막Na+,K+-ATP매활성,종이감경결혈/재관주시적양자유기손상.
