世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2007年
7期
688-693
,共6页
李航宇%钟鑫平%隋春阳%孔凡民%董明%张浩%刘金钢
李航宇%鐘鑫平%隋春暘%孔凡民%董明%張浩%劉金鋼
리항우%종흠평%수춘양%공범민%동명%장호%류금강
三氧化二砷%肝癌%MTT法%流式细胞术%Western blot法
三氧化二砷%肝癌%MTT法%流式細胞術%Western blot法
삼양화이신%간암%MTT법%류식세포술%Western blot법
目的:探讨JNK/SAPK信号转导系统在三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡过程中的作用.方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类肝癌细胞株HepG2细胞生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率及生长周期的变化;以Western blot法检测p-MEK4、JNK、P-JNK、Caspase-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻断JNK信号转导通路情况下的表达.结果:各浓度As2O3均能明显抑制肝癌细胞HepG,增殖,且具有剂量依赖性和时间依赖性;流式细胞术(FCM)分析显示,As2O3能够诱导肝癌细胞HepG2凋亡且具有时间依赖性,细胞滞留于G2/M期(0,24,48,72 h百分率分别为7.22%±1.50%,11.56%±0.73%,33.8%±1.62%,46.02%±0.11%):Western blotting结果显示,As2O3诱导肝癌细胞HepG2凋亡伴随着Caspase-3和PARP的活化;As2O3作用于HepG2细胞10 min后P-MEK4和P-JNK蛋白表达开始增加,20 min达到高峰,30 min开始减少,总JNK蛋白的含量无明显改变,MEK4和JNK的激活早于细胞凋亡;用SP600125预处理HepG2细胞株后,可以明显减少Caspase-3和PARP的活化.结论:As2O3可以体外通过诱导细胞凋亡抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,细胞凋亡通过Caspase-3途径实现.JNK信号转导通路参与了As2O3诱导的HepG2凋亡反应,并位于Caspase-3的上游.
目的:探討JNK/SAPK信號轉導繫統在三氧化二砷(As2O3)誘導人肝癌細胞株HepG2凋亡過程中的作用.方法:採用MTT法觀察不同濃度的As2O3對人類肝癌細胞株HepG2細胞生長的抑製作用;以流式細胞術觀察細胞的凋亡率及生長週期的變化;以Western blot法檢測p-MEK4、JNK、P-JNK、Caspase-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻斷JNK信號轉導通路情況下的錶達.結果:各濃度As2O3均能明顯抑製肝癌細胞HepG,增殖,且具有劑量依賴性和時間依賴性;流式細胞術(FCM)分析顯示,As2O3能夠誘導肝癌細胞HepG2凋亡且具有時間依賴性,細胞滯留于G2/M期(0,24,48,72 h百分率分彆為7.22%±1.50%,11.56%±0.73%,33.8%±1.62%,46.02%±0.11%):Western blotting結果顯示,As2O3誘導肝癌細胞HepG2凋亡伴隨著Caspase-3和PARP的活化;As2O3作用于HepG2細胞10 min後P-MEK4和P-JNK蛋白錶達開始增加,20 min達到高峰,30 min開始減少,總JNK蛋白的含量無明顯改變,MEK4和JNK的激活早于細胞凋亡;用SP600125預處理HepG2細胞株後,可以明顯減少Caspase-3和PARP的活化.結論:As2O3可以體外通過誘導細胞凋亡抑製肝癌細胞株HepG2的增殖,細胞凋亡通過Caspase-3途徑實現.JNK信號轉導通路參與瞭As2O3誘導的HepG2凋亡反應,併位于Caspase-3的上遊.
목적:탐토JNK/SAPK신호전도계통재삼양화이신(As2O3)유도인간암세포주HepG2조망과정중적작용.방법:채용MTT법관찰불동농도적As2O3대인류간암세포주HepG2세포생장적억제작용;이류식세포술관찰세포적조망솔급생장주기적변화;이Western blot법검측p-MEK4、JNK、P-JNK、Caspase-3급PARP단백재As2O3작용하급SP600125조단JNK신호전도통로정황하적표체.결과:각농도As2O3균능명현억제간암세포HepG,증식,차구유제량의뢰성화시간의뢰성;류식세포술(FCM)분석현시,As2O3능구유도간암세포HepG2조망차구유시간의뢰성,세포체류우G2/M기(0,24,48,72 h백분솔분별위7.22%±1.50%,11.56%±0.73%,33.8%±1.62%,46.02%±0.11%):Western blotting결과현시,As2O3유도간암세포HepG2조망반수착Caspase-3화PARP적활화;As2O3작용우HepG2세포10 min후P-MEK4화P-JNK단백표체개시증가,20 min체도고봉,30 min개시감소,총JNK단백적함량무명현개변,MEK4화JNK적격활조우세포조망;용SP600125예처리HepG2세포주후,가이명현감소Caspase-3화PARP적활화.결론:As2O3가이체외통과유도세포조망억제간암세포주HepG2적증식,세포조망통과Caspase-3도경실현.JNK신호전도통로삼여료As2O3유도적HepG2조망반응,병위우Caspase-3적상유.
