第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
2期
131-133
,共3页
张志钢%张晓兰%盖晓波%郑卫星%罗助荣%章文莉%陈凤平
張誌鋼%張曉蘭%蓋曉波%鄭衛星%囉助榮%章文莉%陳鳳平
장지강%장효란%개효파%정위성%라조영%장문리%진봉평
斯伐他汀%高脂血症%氧化性应激
斯伐他汀%高脂血癥%氧化性應激
사벌타정%고지혈증%양화성응격
目的:观察高脂血症大鼠氧化应激状态的变化及辛伐他汀对它的影响. 方法:40只雄性SD大鼠随机分组,对照组16只给予正常饮食,24只大鼠喂食高脂饲料(30 g/kg胆固醇、2 g/kg去氧胆酸钠、100 g/kg猪油、1 g/kg丙基硫氧嘧啶、867 g/kg基础饲料)8 wk后分为3组:模型8 wk组(n=8),模型16 wk组(n=8)继续喂饲高脂饲料,辛伐他汀组(n=8)喂饲高脂饲料并给予辛伐他汀(每日10 mg/kg)混悬液灌胃,模型16 wk组及对照组给予等体积生理盐水灌胃,各组自由饮水进食. 实验8 wk分别处死对照组及模型8 wk组大鼠各8只. 实验16 wk处死各组动物. 留取血清及左心室组织,测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),戊二醛(MDA),谷胱苷肽过氧化物酶(GPx)及过氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果:与对照组相比,模型8 wk组血清总胆固醇升高,血清及心肌组织MDA含量增加,GPx活性降低(P均<0.05),但甘油三酯及血清和心肌组织SOD活性没有统计学差异(P均>0.05);与模型8 wk组相比,模型16 wk组胆固醇和甘油三酯继续升高,血清及心肌组织MDA含量增加,SOD和GPx活性降低(P均<0.05);与模型16 wk组相比,辛伐他汀组胆固醇和甘油三酯均降低(P均<0.05),血清及心肌组织MDA含量减少,SOD和GPx活性升高(P均<0.05).结论:高脂血症大鼠存在氧化应激,给予辛伐他汀可减轻氧化应激损伤,从而可能减缓动脉粥样硬化的形成.
目的:觀察高脂血癥大鼠氧化應激狀態的變化及辛伐他汀對它的影響. 方法:40隻雄性SD大鼠隨機分組,對照組16隻給予正常飲食,24隻大鼠餵食高脂飼料(30 g/kg膽固醇、2 g/kg去氧膽痠鈉、100 g/kg豬油、1 g/kg丙基硫氧嘧啶、867 g/kg基礎飼料)8 wk後分為3組:模型8 wk組(n=8),模型16 wk組(n=8)繼續餵飼高脂飼料,辛伐他汀組(n=8)餵飼高脂飼料併給予辛伐他汀(每日10 mg/kg)混懸液灌胃,模型16 wk組及對照組給予等體積生理鹽水灌胃,各組自由飲水進食. 實驗8 wk分彆處死對照組及模型8 wk組大鼠各8隻. 實驗16 wk處死各組動物. 留取血清及左心室組織,測定血清總膽固醇(TC),甘油三酯(TG),戊二醛(MDA),穀胱苷肽過氧化物酶(GPx)及過氧化物歧化酶(SOD)活性. 結果:與對照組相比,模型8 wk組血清總膽固醇升高,血清及心肌組織MDA含量增加,GPx活性降低(P均<0.05),但甘油三酯及血清和心肌組織SOD活性沒有統計學差異(P均>0.05);與模型8 wk組相比,模型16 wk組膽固醇和甘油三酯繼續升高,血清及心肌組織MDA含量增加,SOD和GPx活性降低(P均<0.05);與模型16 wk組相比,辛伐他汀組膽固醇和甘油三酯均降低(P均<0.05),血清及心肌組織MDA含量減少,SOD和GPx活性升高(P均<0.05).結論:高脂血癥大鼠存在氧化應激,給予辛伐他汀可減輕氧化應激損傷,從而可能減緩動脈粥樣硬化的形成.
목적:관찰고지혈증대서양화응격상태적변화급신벌타정대타적영향. 방법:40지웅성SD대서수궤분조,대조조16지급여정상음식,24지대서위식고지사료(30 g/kg담고순、2 g/kg거양담산납、100 g/kg저유、1 g/kg병기류양밀정、867 g/kg기출사료)8 wk후분위3조:모형8 wk조(n=8),모형16 wk조(n=8)계속위사고지사료,신벌타정조(n=8)위사고지사료병급여신벌타정(매일10 mg/kg)혼현액관위,모형16 wk조급대조조급여등체적생리염수관위,각조자유음수진식. 실험8 wk분별처사대조조급모형8 wk조대서각8지. 실험16 wk처사각조동물. 류취혈청급좌심실조직,측정혈청총담고순(TC),감유삼지(TG),무이철(MDA),곡광감태과양화물매(GPx)급과양화물기화매(SOD)활성. 결과:여대조조상비,모형8 wk조혈청총담고순승고,혈청급심기조직MDA함량증가,GPx활성강저(P균<0.05),단감유삼지급혈청화심기조직SOD활성몰유통계학차이(P균>0.05);여모형8 wk조상비,모형16 wk조담고순화감유삼지계속승고,혈청급심기조직MDA함량증가,SOD화GPx활성강저(P균<0.05);여모형16 wk조상비,신벌타정조담고순화감유삼지균강저(P균<0.05),혈청급심기조직MDA함량감소,SOD화GPx활성승고(P균<0.05).결론:고지혈증대서존재양화응격,급여신벌타정가감경양화응격손상,종이가능감완동맥죽양경화적형성.