温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2009年
1期
35-38
,共4页
毛朝鸣%陈辉乐%王万铁%李东%金可可%邱晓晓
毛朝鳴%陳輝樂%王萬鐵%李東%金可可%邱曉曉
모조명%진휘악%왕만철%리동%금가가%구효효
川芎嗪%肾%缺血再灌注损伤%内皮素-1%一氧化氮
川芎嗪%腎%缺血再灌註損傷%內皮素-1%一氧化氮
천궁진%신%결혈재관주손상%내피소-1%일양화담
目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素 -1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,探讨川芎嗪注射液的干预作用及其机制.方法:日本大耳白兔30只,随机均分为假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+川芎嗪注射液组(LZ组).复制在体兔急性肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1h、再灌注1 h、3 h和5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET -1和NO含量.结果:IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高(均 P<0.01),而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组(均 P<0.01);IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组(均P<0.01),LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组(均 P<0.01).与S组相比,IR组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均 P<0.01);LZ组ET-1含量差异无显著性(P>0.05),而NO含量明显降低(P<0.05).与IR组相比,LZ组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均 P<0.01).结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET -1,并能使NO分泌增加.
目的:觀測兔腎缺血再灌註損傷時內皮素 -1(ET-1)和一氧化氮(NO)的動態變化,探討川芎嗪註射液的榦預作用及其機製.方法:日本大耳白兔30隻,隨機均分為假手術對照組(S組)、缺血再灌註組(IR組)和缺血再灌註+川芎嗪註射液組(LZ組).複製在體兔急性腎缺血再灌註損傷動物模型,在缺血前、缺血1h、再灌註1 h、3 h和5 h分彆經頸總動脈抽血檢測ET-1和NO含量;實驗結束時取腎組織檢測ET -1和NO含量.結果:IR組和LZ組血漿ET-1含量均隨缺血和再灌註時間的延長呈階梯性逐漸升高(均 P<0.01),而LZ組缺血和再灌註各時點均顯著低于IR組(均 P<0.01);IR組缺血和再灌註各時點血漿NO含量均明顯低于S組(均P<0.01),LZ組缺血和再灌註各時點均顯著高于IR組(均 P<0.01).與S組相比,IR組腎組織ET-1含量明顯升高,NO含量顯著降低(均 P<0.01);LZ組ET-1含量差異無顯著性(P>0.05),而NO含量明顯降低(P<0.05).與IR組相比,LZ組腎組織ET-1含量顯著降低,NO含量明顯升高(均 P<0.01).結論:川芎嗪能抑製腎缺血再灌註損傷時腎組織過度產生ET -1,併能使NO分泌增加.
목적:관측토신결혈재관주손상시내피소 -1(ET-1)화일양화담(NO)적동태변화,탐토천궁진주사액적간예작용급기궤제.방법:일본대이백토30지,수궤균분위가수술대조조(S조)、결혈재관주조(IR조)화결혈재관주+천궁진주사액조(LZ조).복제재체토급성신결혈재관주손상동물모형,재결혈전、결혈1h、재관주1 h、3 h화5 h분별경경총동맥추혈검측ET-1화NO함량;실험결속시취신조직검측ET -1화NO함량.결과:IR조화LZ조혈장ET-1함량균수결혈화재관주시간적연장정계제성축점승고(균 P<0.01),이LZ조결혈화재관주각시점균현저저우IR조(균 P<0.01);IR조결혈화재관주각시점혈장NO함량균명현저우S조(균P<0.01),LZ조결혈화재관주각시점균현저고우IR조(균 P<0.01).여S조상비,IR조신조직ET-1함량명현승고,NO함량현저강저(균 P<0.01);LZ조ET-1함량차이무현저성(P>0.05),이NO함량명현강저(P<0.05).여IR조상비,LZ조신조직ET-1함량현저강저,NO함량명현승고(균 P<0.01).결론:천궁진능억제신결혈재관주손상시신조직과도산생ET -1,병능사NO분비증가.