赣南医学院学报
贛南醫學院學報
공남의학원학보
JOURNAL OF GANNAN MEDICAL COLLEGE
2012年
1期
10-12
,共3页
陈丽%叶军明%彭道珍%钟茂林%王力峰%周树宝%郭锐%占丽芳
陳麗%葉軍明%彭道珍%鐘茂林%王力峰%週樹寶%郭銳%佔麗芳
진려%협군명%팽도진%종무림%왕력봉%주수보%곽예%점려방
Notch%缺血预处理%脑%再灌注损伤
Notch%缺血預處理%腦%再灌註損傷
Notch%결혈예처리%뇌%재관주손상
目的:探讨脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受中Notch信号通路的变化.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为2组(n=30):正常对照组(C组)脑缺血再灌注前不做任何处理；脑缺血预处理组(P组)于脑缺血前24h栓塞右大脑中动脉20 min后使血流再灌注一次.采用阻断单侧大脑中动脉120 min再灌注24h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.分别于缺血前、再灌注24 h时采用Western blot法测定右侧海马Notch细胞内片段(NICD)蛋白的表达,采用实时定量PCR法测定右侧海马Notch通路信号分子的表达；再灌注24h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死体积百分比.结果:与C组比较,缺血前P组大鼠海马NotchlmRNA、Notch4mRNA和NICD蛋白表达上调(P＜0.05)；与缺血前比较,两组再灌注24h时NICD蛋白表达上调；与C组比较,P组再灌注24 h时NICD蛋白表达下调,脑梗死体积百分比降低,神经功能损伤评分降低(P＜0.05).结论:Notch信号通路可能与脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受有关.
目的:探討腦缺血預處理誘導大鼠腦缺血耐受中Notch信號通路的變化.方法:成年雄性SD大鼠60隻,隨機分為2組(n=30):正常對照組(C組)腦缺血再灌註前不做任何處理；腦缺血預處理組(P組)于腦缺血前24h栓塞右大腦中動脈20 min後使血流再灌註一次.採用阻斷單側大腦中動脈120 min再灌註24h的方法製備跼竈性腦缺血再灌註模型.分彆于缺血前、再灌註24 h時採用Western blot法測定右側海馬Notch細胞內片段(NICD)蛋白的錶達,採用實時定量PCR法測定右側海馬Notch通路信號分子的錶達；再灌註24h時進行神經功能損傷評分,評分完畢後測定腦梗死體積百分比.結果:與C組比較,缺血前P組大鼠海馬NotchlmRNA、Notch4mRNA和NICD蛋白錶達上調(P＜0.05)；與缺血前比較,兩組再灌註24h時NICD蛋白錶達上調；與C組比較,P組再灌註24 h時NICD蛋白錶達下調,腦梗死體積百分比降低,神經功能損傷評分降低(P＜0.05).結論:Notch信號通路可能與腦缺血預處理誘導的大鼠腦缺血耐受有關.
목적:탐토뇌결혈예처리유도대서뇌결혈내수중Notch신호통로적변화.방법:성년웅성SD대서60지,수궤분위2조(n=30):정상대조조(C조)뇌결혈재관주전불주임하처리；뇌결혈예처리조(P조)우뇌결혈전24h전새우대뇌중동맥20 min후사혈류재관주일차.채용조단단측대뇌중동맥120 min재관주24h적방법제비국조성뇌결혈재관주모형.분별우결혈전、재관주24 h시채용Western blot법측정우측해마Notch세포내편단(NICD)단백적표체,채용실시정량PCR법측정우측해마Notch통로신호분자적표체；재관주24h시진행신경공능손상평분,평분완필후측정뇌경사체적백분비.결과:여C조비교,결혈전P조대서해마NotchlmRNA、Notch4mRNA화NICD단백표체상조(P＜0.05)；여결혈전비교,량조재관주24h시NICD단백표체상조；여C조비교,P조재관주24 h시NICD단백표체하조,뇌경사체적백분비강저,신경공능손상평분강저(P＜0.05).결론:Notch신호통로가능여뇌결혈예처리유도적대서뇌결혈내수유관.
